Повреждения позвоночника и спинного мозга.
Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа, В. Я. Фищенко.
Киев: "КНИГА плюс", 2001.
Часть III. Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия
при операциях на позвоночнике и спинном мозге

Назад | Оглавление

## Глава 4. Интенсивная терапия при острой спинальной травме

А. И. ТРЕЩИНСКИЙ, Н. Е. ПОЛИЩУК, А. А. КОРОТКОРУЧКО

ЦЕЛЬ лечения больного с повреждением спинного мозга - предотвращение развития или уменьшение уже развившегося неврологического дефицита и профилактика дальнейшего нарушения неврологической функции.

Тяжесть травмы спинного мозга (ТСМ) определяется двумя патофизиологическими факторами:

- первичной механической травмой;

- вторичными изменениями и, прежде всего нарушениями кровоснабжения спинного мозга.

Особенно хочется подчеркнуть значение нарушения кровообращения спинного мозга, так как оно имеет свою специфику, что дает основания для его компрометации.

Патофизиология спинальнои травмы

Вторичные повреждения начинают проявляться в течение первого часа после травмы, и связаны с эндогенными ауто-деструктивными влияниями [8]. Они включают кровоизлияние в спинной мозг, высвобождение возбуждающих аминокислот, аккумуляцию эндогенных опиоидных пептидов, гидролиз жиров с выделением активных метаболитов, местным формированием свободных радикалов и ишемией в результате нарушения кровообращения.

Кровоизлияние в серое вещество часто является следствием прямого повреждения паренхимы и сосудов. Оно может быть замедленной реакцией на инфаркт и реперфузию спинного мозга. Эритроциты и иные клетки крови выходят за пределы сосудов и попадают в интерстициальное пространство. Распад эритроцитов и гемоглобина ведет к высвобождению железа, которое, в свою очередь, способствует формированию свободных радикалов. Повреждение сосудов также обуславливает формирование внутрисосудистых тромбов. Отмечается выраженная агрегация тромбоцитов в месте травмы [9], следствием которой, помимо тромбоза, является высвобождение серотонина [10]. Серотонин стимулирует дальнейшую агрегацию тромбоцитов и, таким образом, коагуляцию; вызывает спазм сосудов и усугубляет повреждение нейронов. Существует предположение, что серотонин усиливает повреждение нейронов посредством активации серотонинергических рецепторов raphe nucleus [14]. Последние выделяют тиреотропин-релизинг гормон (TRH), который является частичным антагонистом эндогенных опиоидных рецепторов, и ингибирование этой системы ведет к дальнейшему нарушению клеточного метаболизма.

Концентрация возбуждающих аминокислот (глютаминовой и аспарагиновой) значительно снижается в нейронах в месте повреждения [16]. Faden с соавт. отметили резкое повышение ее концентрации в интерстициальном пространстве сразу же после экспериментальной травмы спинного мозга. Выделение возбуждающих аминокислот может играть значительную роль в патологии нейронов, так как оно связано с активацией NMDA-рецепторов, стимуляция которых провоцирует ишемические и гипогликемические повреждения [17, 18]. NMDA рецепторы потенцируются и местным выделением норадреналина (НА) [10,19]. Стимуляция NMDA рецепторов также тесно связана с активацией движения в клетку таких ионов как Na+, Сl- и Са++ [20]. Движение кальция в клетку увеличивается и через вольтаж-зависимые каналы, которые активируются неспецифической деполяризацией непосредственно после травмы. Все эти изменения ведут к развитию и усугублению клеточного ацидоза [21], который всегда связан с ишемией [22], хотя это положение достаточно противоречиво [24]. Повышение уровня кальция в клетке приводит к ее повреждению несколькими путями: вследствие расстройства функции плазматической хембраны, протеолиза и нарушения функции митохондрий в результате секвестрациии кальция и отеком [25]. Поступление натрия и хлора в клетку вызывает ее острый отек.

Эндогенные опиоидные пептиды которые выделяются после травмы спинного мозга, приводят к вторичной ишемии [6-29]. Сердечный выброс и системное ртериальное давление снижаются под действием бетта-эндорфина [30-32]. Эти центральные сердечно-сосудистые эффекты обостряют состояние спинального шока [33]. Исследования последних лет показывают, что в месте повреждения спинного мозга аккумулируется только динорфин и его концентрация тесно коррелирует с тяжестью травмы [34]. Динорфин действует через каппа-опиоидные рецепторы и вызывает дозо-зависимый паралич у крыс при его интратекальном введении [35]. Его патологические механизмы осуществляются как через каппа-опиоидные рецепторы [36], так и через NMDA рецепторы. Динорфин вызывает их активацию [37, 38]. Следует отметить, что каппа-опиоидные рецепторы являются наиболее характерными для спинного мозга и их количество после травмы спинного мозга увеличивается [41]. Опиатные рецепторы также могут быть активированы изменением редокс-потенциала в травмированных тканях.

Гидролиз клеточных мембран ведет к гибели клетки. Гидролиз липидов связывается с активацией фосфолипазы как путем изменения концентрации кальция в клетке, так и посредством передающего сигнал G-протеина [43]. Высокая концентрация полиненасыщенных жирных кислот выявлена в клеточных мембранах ЦНС. Наиболее распространенной является арахидоновая кислота. Активированная фосфолипаза высвобождает свободную арахидоновую кислоту и она, в свою очередь, оказывает влияние на два главных фермента.

Циклооксигеназным путем вырабатываются простагландины и тромбоксаны, в то время как лейкотриены продуцируются через липоксигеназный путь [45]. Формирующиеся метаболиты являются весьма вазоактивными, способны нарушать проницаемость ГЭБ и усиливать агрегацию белых клеток крови и тромбоцитов [46]. Тромбоксан А2 (ТхА2) и лейкотриены (LT) C4, D4, E4 являются сильными вазоконстрикторами [47, 48]. ТхА2 и LTB4 вызывают агрегацию тромбоцитов и инфильтрацию лейкоцитов соответственно, в то время как LTB4, LTC4 и LTD4 повышают проницаемость сосудов [48, 49]. Свободные радикалы представляют собой нестабильные молекулы, которые являются довольно токсичными для биологических тканей. Нестабильность этих молекул связана с наличием непарного электрона. Повреждение тканей начинается с продукции супероксидного аниона (О2-) [50], далее нарушаются пуриновый обмен в митохондриях, активация сегментно-клеточных лейкоцитов и синтез простагландинов. Особенно большое количество радикалов возникает после реперфузии ишемизированных тканей. Ишемия повышает концентрацию пуриновых субстратов в результате метаболизма АТФ, способствует конверсии ксантина дегидрогеназы в ксантина оксидазу. Последний энзим катализирует продукцию О2- из пуриновых субстратов. Инфильтрация лейкоцитами зоны ишемии также ведет к продукции О2- через никотинамид динуклеотид фосфат (NADH). Формирование простагландинов и лейкотриенов связано с продукцией О2-. Супероксидные соединения включают также НО2, Н2О2 и ОН [51]. В присутствии кислорода (при реперфузии) и железа происходит усиленное формирование липидных перок-сидов [50], которые способны блокировать продукцию простациклина (PGI2), увеличивая таким образом ТxА2 вызванные микрососудистые окклюзии и ишемию [52]. Супероксидные анионы могут двигаться из клетки во внеклеточное пространство через ионные каналы [53], а Н2О2 может диффундировать непосредственно через мембраны, повреждая ткани. Железо во внеклеточном пространстве повышает токсичность как Н2О2, так и О2- катализируя их конверсию до ОН радикалов. Эти соединения продолжают повреждать ткани до полной их дезактивации антиоксидан-тами, такими, как альфа-токоферол (витамин Е) или аскорбиновая кислота. Окисленные производные этих соединений являются менеее реактивными и подвергаются ферментативному расщеплению пероксидазой глютатиона и восстановленным глютатионом [50].

Следует отметить, что ишемия спинного мозга в результате травмы развивается по многим причинам, однако основная из них - это вторичные изменения, происходящие в результате травмы. Как отмечалось выше, кровоизлияние в паренхиму спинного мозга повышает давление в ней и снижает перфузионное давление спинного мозга. Травма сосудов и их компрессия уменьшают доставку крови к спинному мозгу. Тромбоз сосудов, особенно мелких, и выделение серотонина из тромбоцитов, открытие кальциевых каналов способствуют развитию спазма даже тех мелких сосудов, которые оказались неповрежденными. Синтез простагландинов сдвигается в сторону синтеза ТxА2, что усиливает тромбоз в мелких сосудах. В результате этих изменений кровоток спинного мозга в течение 1 ч снижается и остается таковым на протяжении длительного периода [54-61]. В связи с этим наиболее важным является поддержание адекватного артериального давления [62]. Этого не всегда легко добиться при травме спинного мозга, особенно у тех пациентов, у которых развился спинальный шок с потерей симпатического тонуса (травма на уровне T1-L2), гипотензией и брадикардией [63].

Дыхание. В результате острой травмы спинного мозга система дыхания подвергается значительным изменениям. Основные осложнения связаны с выраженными нарушениями или даже с утратой функции дыхательных мышц, что, в свою очередь, обусловлено уровнем повреждения спинного мозга (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Взаимоотношение между уровнем повреждения спинного мозга и степенью дыхательной недостаточности

Вдох | Уровень повреждения | Дыхание
Сохранены вспомогательные мышцы Тотальный паралич диафрагмы Частичный паралич диафрагмы Паралич межреберных мышц | С2 С3 С5 С6, С7 | Вспомогательная вентиляция Значительно нарушено Жизненная емкость 25-100% Диафрагмальное дыхание

Во время нормального вдоха диафрагма сокращается, смещая содержимое брюшной полости вниз, в то время как межреберные мышцы расширяют грудную клетку. 65% объема вдоха обеспечивается диафрагмой [2]. Выдох происходит за счет спадения эластичной грудной клетки, а кашель - при активном сокращении межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки.

Диафрагма иннервируется спинным мозгом (С3-С5), и поэтому повреждение выше С3 вызывает почти полный паралич дыхательных мышц. Такие пациенты в острый период не способны обеспечить дыхательный объем, нет достаточной экскурсии диафрагмы и мышцы живота не участвуют во вспомогательном дыхании.

У большинства больных с квадриплегей имеет место повреждение спинного мозга на уровне С3-С8. У пациентов с повреждением спинного мозга ниже уровня С5 отмечается значительная депрессия дыхания, обусловленная потерей иннервации межреберных мышц. Это ведет к уменьшению дыхательного объема и резерва выдоха, в то время как остаточный объем у таких пациентов значительно увеличивается [4].

Повреждение на уровне T1 исключает межреберные мышцы как из процесса вдоха, так и из процесса выдоха, исключаются из акта дыхания и косые мышцы живота, участвующие в выдохе. Таким образом, резерв вдоха, выдоха, общая емкость легких и, что очень важно, FVC снижаются.

Травма на уровне грудного отдела также приводит к нарушению дыхания из-за неспособности откашливать мокроту. Обследование больных с квадриплегией выявило, что у 74% пациентов с острой травмой спинного мозга на уровне С3-С6 и у 33% больных с поражением спинного мозга на более низком уровне развилась пневмония сразу после госпитализации [5]. Следует отметить, что чаще развивается левосторонняя пневмония.

В табл. 4.2 приведены легочные тесты, используемые у пациентов с повреждением спинного мозга в шейном отделе на уровне С4-С7. В течение нескольких дней после травмы FVC типично снижается, позже начинается восстановление данного показателя. Через 5 мес после травмы максимальная скорость выдоха и FVC повышаются по сравнению с первой неделей после травмы. Характерно, что даже у пациентов с интактной мускулатурой (поражение на уровне Т4-Т7) экскурсия диафрагмы больше, чем расширение грудной клетки, что, вероятно, связано с потерей сопротивления со стороны мышц брюшной полости.

Таблица 4.2. Состояние дыхания и дыхательных мышц у пациентов с квадриплегией

Показатели | Уровень повреждения С4-С7
Жизненная емкость, (%) FEV1/FVC, (%) Емкость вдоха, % Резервный объем выдоха, % Общая легочная емкость, % Функциональная остаточная емкость, % Остаточный объем, % Максимальная жизненная емкость, (%) Максимальное инслираторное давление (см Н2О) Максимальное экспираторное давление (см Н2О) | 52±11 85±3 71±16 21±12 70±4 86±14 141±20 49±10 64±12 41±22

Несмотря на значительное поражение дыхательной мускулатуры, большинство пациентов, дыхательный объем которых близок к нормальному, остаются нормокапническими. Однако гипоксия развивается в тех случаях, когда FVC меньше 15 мл/кг и связано прежде всего с неадекватным откашливанием мокроты.

Спастичность, которая развивается в первые недели после острой травмы СМ, сопровождается улучшением функции дыхания, а возможно и обеспечивает это улучшение. Через 5 недель у квадриплегических пациентов повышается тонус, как межреберных мышц, так и мышц передней брюшной стенки.

В положении больного на спине позиция диафрагмы смещается вверх и увеличивается ее экскурсия. Улучшается функция m. scalenus, что способствует стабилизации верхней части грудной клетки во время вдоха. В активном выдохе принимают участие и m. pectoris major.

Сердечно-сосудистая система. Немедленной реакцией сердечно-сосудистой системы на ТСМ является тахикардия и вторичная гипертензия, возникающая в результате резкой симпатической стимуляции с последующим развитием гипотензии в ответ на симпатэктомию, если повреждение располагается выше Т5. Острая симпатэктомия приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и расширению венозных емкостных сосудов. Несмотря на систолическую гипотензию, системная перфузия остается адекватной. Если повреждение спинного мозга расположено выше Т4, импульсация, ускоряющая частоту сердечных сокращений в ответ на гипотензию, исчезает. В этом отношении острая ТСМ усиливает хронотропные изменения, которые возникают в ответ на спинальную или эпидуральную анестезию. Иногда брадикардия, вызванная высоким тонусом блуждающего нерва, может привести к остановке сердца, особенно если она сопровождается гипоксемией.

Отек легких у больных с травмой шейного отдела спинного мозга развивается достаточно часто (до 50%). Опасность повышается при проведении жидкостной ресусцитации, необходимой для терапии спинального шока. Патофизиологическая основа развития отека легких многофакторна. У экспериментальных животных отек легких развивался в результате тяжелого вазоспазма, обусловленного массивной симпатической импульсацией после высокой травмы спинного мозга. Эта же симпатическая стимуляция может привести к развитию сердечной недостаточности и разрывам эндотелия легочных капилляров. В эксперименте было продемонстрировано, что пересечение спинного мозга на уровне С4 вызывает транзиторную симпатическую реакцию, характеризующуюся значительным повышением среднего артериального давления с последующей гипотензией, повышением давления в легочных капиллярах, увеличением содержания воды в легких, повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера, внутричерепного давления и уменьшением мозгового кровотока. Введение фентоламина до пересечения мозга предотвращало гипертензию (в эксперименте), но не приводило к нормализации ни одной из вышеперечисленных величин. Острая травма спинного мозга не оказывает прямого влияния на функцию миокарда, однако повреждение его на высоком уровне предотвращает обычную реакцию миокарда на симпатическую стимуляцию. Поэтому способность миокарда переносить внезапное увеличение пред-нагрузки или постнагрузки значительно снижается. Пациентам, у которых гемодинамические проблемы сохраняются, особенно если имеет место отек легких, показаны катетеризация легочной артерии и дальнейшая инфузионная терапия под контролем давления заклинивания в легочных капиллярах, а при необходимости - и проведение инотропной поддержки.

Восстановление функции симпатической нервной системы и окончательное разрешение спинального шока обычно наблюдаются через 2-3 нед. после травмы, а у пациентов с высоким уровнем повреждения (Т4-Т6) может развиться и автономная гиперрефлексия.

Изменения на ЭКГ, которые наблюдаются у данной категории больных, включают субэндокардиальную ишемию, миграцию водителя ритма, предсердную фибрилляцию, желудочковые экстрасистолы вплоть до желудочковой тахикардии, изменение сегмента ST-T.

Коагуляция. В противоположность черепно-мозговой травме ТСМ очень редко сопровождается развитием коагулопатии. Редкие случаи разрыва твердой мозговой оболочки могут сопровождаться поступлением большого количества тромбопластина в кровь и вести к развитию данного осложнения. Однако тромбоз глубоких вен - очень частое осложнение у больных с отсутствием моторной функции, и частота данного осложнения колеблется в пределах 19-72% в течение 2 нед. после травмы [15]. В возрасте старше 40 лет у пациентов усиливается риск тромбоэмболии легочной артерии. По данным National spinal Cord Injury Statistical Center частота тромбоэмболии легочной артерии вставляет 4,6% случаев, а наибольшая смертность - 14% отмечена у пациентов старше 40 лет с квадриплегией, в то время как у больных моложе 40 лет смертность от этого осложнения составляет 0,37% [16].

Предпосылками тромбоза являются стаз, гиперкоагуляция и повреждение эндотелия. Выявлено также усиление агрегации тромбоцитов [2].

Биохимические нарушения. У больных с травмой СМ часто развиваются анемия и кровоизлияние в кости, мягкие ткани и висцеральные органы. Достаточно часты желудочно-кишечные кровотечения. Через 6 нед. с момента травмы анемия наблюдается примерно у трети пациентов [20].

Исследование тиреоидной функции в течение первой недели с момента травмы позволило выявить изменение уровней Т4 и Т3 которые укладываются в картину синдрома низкого трийодтиронина. При этом не только значительно снижается концентрация трийодтиронина, но и уменьшается конверсия Т4 в Т3. Эти нарушения наблюдаются уже через 48 ч после травмы, и обратное их развитие происходит примерно на 7-8 день, хотя циркулирующие тиреоидные гормоны остаются низкими в течение 2-6 мес. Тиреоидстимулирующий гормон (TSH), как правило, не изменяется, а тиреоид-релизинг фактор (TRH) - несколько снижается [23, 24].

Терапия.
Первоначальная оценка и лечение

Догоспитальный этап. Для улучшения результатов лечения повреждений спинного мозга очень важно чтобы терапевтические мероприятия начинались с самого момента травмы. Очень много зависит от того, насколько точно определен диагноз повреждения на первом этапе лечения. Предполагаемая травма и возможная нестабильность спинного мозга должны обсуждаться у каждого потерпевшего, прежде всего для того, чтобы избежать ятрогенных повреждений. Если больной в сознании, необходимо провести неврологическое его обследование. Быстрая оценка моторной и сенсорной функции конечностей позволяет определить наличие травмы. У больного без сознания признаками травмы СМ следует считать брадикар-дию и низкое артериальное давление.

Лечение гипоксии и гипотензии - первоочередная задача у больных с травмой спинного мозга. Обязательна фиксация шейного отдела позвоночника с помощью воротника, больной должен получать кислород через лицевую маску. При необходимости должен быть поставлен воздуховод или произведена интубация трахеи.

Снижение тонуса симпатической нервной системы связано со снижением периферического сосудистого сопротивления, артериального давления и центрального венозного давления, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Переливание кристаллоидов способствует восстановлению внутрисосудистого объема. Иногда показано использование противошоковых брюк. Систолическое давление следует поддерживать на уровне 100 мм рт. ст. или выше. После решения указанных проблем пациент готов к транспортировке в ближайший центр травмы.

Приемное отделение. В клинике, ведущей прием больных с травмой спинного мозга, команда врачей должна иметь в своем составе травматолога, общего хирурга и нейрохирурга. Эти специалисты совместно с анестезиологом и рентгенологом выполняют быстрое физикальное и рентгенологическое обследование пациента.

Начальная терапия пострадавшего с потенциальной или подтвержденной ТСМ состоит из следующих этапов:

1. Обеспечение адекватного дыхания и стабилизация сердечно-сосудистой системы.

2. Клиническое обследование.

3. Радиологическое обследование.

У больных с тяжелым поражением дыхания, обеспечение адекватного дыхания является первостепенной задачей и рассматривается как элемент терапии критического пациента по схеме "А, В, С, D". Технические детали весьма подробно описаны в главе 2, посвященной обследованию воздушных путей.

При неврологическом обследовании важно документировать наличие или отсутствие бульбокавернозного рефлекса, который позволяет установить диагноз спинального шока. Рентгенологическое обследование должно включать рентгенографию всего позвоночника и компьютерную томографию или миелографию определенных участков. В некоторых центрах широко используют магнитно-резонансную томографию, которая вытесняет миелографию [64-68].

В большинстве случаев повреждений шейного отдела позвоночника стабилизация выполняется с использованием устройства Gardner-Wells или другого, эквивалентного ему. При повреждении грудного или поясничного отдела тракция чаще не проводится. Больной помещается на твердую поверхность в положении лежа на спине. Этого, как правило, достаточно при повреждениях данной области позвоночника. Для предотвращения быстрого развития пролежней, опасность которых очень высока в затылочной и кресцовой области, предложены специальные устройства (кровати) Roto-Rest, которые имеют существенные преимущества перед устройством Stryker, так как значительно облегчают работу медицинской сестры [69] и обеспечивают более качественную иммобилизацию спинного мозга [70], снижают риск развития тромбоэмболии легочной артерии [71]. Устройство Stryker позволяет значительные движения в области перелома шейного и грудного позвоночника [70, 72].

Мониторинг. Большинство пациентов с повреждениями позвоночника и спинного мозга имеют и другие травмы. Закрытая травма головы, травма лица, грудной клетки и живота, повреждения конечностей в значительной степени определяют тактику лечения. Неврологический статус оценивается с использованием шкалы Глазго и Frankel. Мониторинг ЭКГ является обязательным. У критических больных нуждающихся в постоянном измерении артериального давления и исследовании газов крови, показана катетеризация артерии. Гемодинамический мониторинг также часто включает катетеризацию центральной вены для измерения ЦВД или катетеризацию легочной артерии для измерения давления заклинивания в легочных капиллярах. Другие часто используемые мониторы - это прежде всего пульсоксиметры для постоянного контроля за сатурацией артериальной крови и катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза. Многим больным необходима декомпрессия желудка (желудочныый зонд). Измерение ВЧД проводится по показаниям при наличии сопутствующей травмы головы. Кровоток в конечностях определяется при помощи аппарата Допплера, у больных с риском развития краш-синдрома проводятся серийные измерения давления в закрытых юлостях.

Терапия травмы спинного мозга традиционно включала антагонисты опиатов, глюкокортикоиды и гемодилюцию.

Антагонисты опиатов. Faden с соавт. первые сообщили, что эндорфины вовлечены в процесс прогрессирования ТСМ. Они же отметили, что опиатный антагонист налоксон повышал артериальное давление и кровоток в спинном мозге и улучшал восстановление неврологического статуса. На основании их экспериментальных данных были начаты клинические исследования. Однако дальнейшие исследования не подтвердили эффективность данной терапии и поэтому в настоящее время налоксон не применяется для лечения больных с ТСМ.

Глюкокортикоиды. Экспериментальые исследования глюкокортикоидов обнаружили их эффективность при травме спинного мозга. Метилпреднизолон снижал аккумуляцию допамина и гистамина в травмированных сегментах спинного мозга в то время как дексаметазон был неэффективен в уменьшении отека после травмы у кошек, но предотвращал потерю внутриклеточного калия из поврежденного мозга. После экспериментальных исследований было предпринято клиническое исследование. В двойном слепом рандомизированном исследовании больные первой группы получали 100 мг метилпреднизолона как болюс и далее, в течение 10 дней по 100 мг/день, больные второй группы получали 1000 мг препарата в виде болюса и затем в течение 10 дней по 1000 мг/день. Авторы не выявили различия в восстановлении неврологического статуса между группами, но в группе больных получавших более высокие дозы частота нагноения ран была выше.

Второе рандомизированное, контрольное клиническое исследование было посвящено эффективности плацебо, налоксона и метилпреднизолона (30 мг/кг в виде болюса с последующей инфузией в течение 23 ч 5,4 мг/кг/час). В отличие от предыдущего это исследование характеризивалось более высокой первичной дозой меньшей продолжительностью терапии метилпреднизолоном. Препарат вводился только в течение одного дня, что обеспечивало максимальный эффект и в то же время снижалась опасность нагноения ран. У пациентов, которые получили метилпреднизолон в течение первых 8 ч после травмы, отмечено более значимое улучшение моторной функции по сравнению с пациентами, которые получали плацебо, налоксон или метилпреднизолон спустя 8 ч после травмы. В этом исследовании авторы не выявили повышения частоты гнойных осложнений и не наблюдали кровотечения из ЖКТ.

Исследования, проведенные с применением высоких доз метилпреднизолона, выявили улучшение гистологической картины и микрососудистой перфузии, липидной пероксидации. Следует отметить, что эффективная доза для животных составляет также 30 мг/кг.

Блокаторы кальциевых каналов и декстран. С целью предотвращения поступления ионов кальция в клетки были предприняты попытки использовать блокаторы кальциевых каналов. В эксперименте были получены некоторые положительные результаты, однако дальнейшие клинические исследования не подтвердили эффективности блокаторов кальциевых каналов и в настоящее время они не применяются у данной категории больных.

Снижение сердечного выброса и кровотока спинного мозга у экспериментальных животных подтолкнуло исследователей к использованию различных инфузионных сред, включая низкомолекулярные декстраны. Авторы обнаружили, что переливание всех инфузионных растворов обеспечивает повышение сердечного выброса у животных с травмой спинного мозга, однако кровоток спинного мозга повышался на 100% только при использовании цельной крови, а на 200% - после переливания низкомолекулярных декстранов. Умеренная гиперволемия и гемодилюция целесообразны у данной категории больных.

Гипервентиляция не способствует декомпрессии спинного мозга. Даже нормальный спинной мозг не реагирует на гипервентиляцию и гипокапнию.

Осмотические диуретики. Сосудистый отек спинного мозга может развиться после различных его повреждений, но эффективность лечения этого осложнения путем использования маннита весьма сомнительна. Гематоспинномозговой барьер весьма проницаем для маннита (примерно в 2 раза больше по сравнению с гематоэнцефалическим), поэтому маннит не может быть эффективным для лечения отека (или гипертензии) спинного мозга. Однако он может быть показан при операциях по поводу аневризмы грудной аорты для снижения давления ликвора в спинномозговом канале.

Легкие. У пациентов с травмой спинного мозга основная причина ранней смерти - дыхательная недостаточность, которая развивается на фоне легочных осложнений. Функционирование диафрагмы нередко ухудшается в течение 5 сут после травмы, неспособность адекватно откашливать мокроту ведет к развитию ателектазов в легких, часты регургитации. Часто определение FVC и максимального отрицательного давления дает основание диагностировать легочные осложнения. Такие пациенты требуют вспомогательной или механической вентиляции. Вспомогательная вентиляция показана больным при FVC менее 15 мл/кг или пике отрицательного давления на вдохе менее -25 см Н2О (табл. 4.3).

Таблица 4.3. Критерии перевода больного с механической вентиляции
на самостоятельное дыхание

Физиологические критерии | Приемлемые показатели
Максимальное давление на вдохе Максимальная экспираторная сила Жизненная емкость PaO2/FiO2 VD/VT Эластичность легких | >-20 см Н2О >+20 см Н2О >1000 мл >250 >0,55 >30 мл/см Н2О

Чаще всего для документального подтверждения возможности перевода больного на самостоятельное дыхание исследуют FVC и максимальное отрицательное давление, развиваемое больным на вдохе.

При поворачивании, перекладывании следует учитывать необходимость поддержания гемодинамической стабильности у пациента со спинальным шоком. У больных со спинальным шоком, требующих интубации, следует осторожно подходить к выбору нейромышечных релаксантов. Использование сукцинил-холина не противопоказано у больных с острой травмой, однако спустя 24-48 ч у них развивается гиперкалемия, вызывающая нарушения ритма сердца вплоть до его остановки. Именно поэтому в таких случаях следует использовать миорелаксанты антидеполяризующего действия.

Одной из основных причин смерти больных с ТСМ является тромбоэмболия легочной артерии. Профилактика этого грозного осложнения является очень важной.

Виды вспомогательной вентиляции

CMV-control mode ventilation. Это один из наиболее простых видов ИВЛ, используется в вентиляторах, работающих по объему. Такие вентиляторы обеспечивают вдох заданного объема с установленной частотой. Работа вентилятора независима от пациента, между дыхательными циклами клапан вдоха закрыт и не позволяет дышать самостоятельно.

Показания. Используется во время обезболивания и требует кураризации пациента.

Ограничения. У пациента без попыток самостоятельного дыхания этот тип вентиляции как правило, эффективен. Однако трудности начинаются, когда больные пытаются дышать самостоятельно, это ведет к десинхронизации. В таких ситуациях рекомендуется один из ниже описанных видов ИВЛ.

Первоначально устанавливаются следующие параменты: дыхательный объем (ДО) 10-15 мл/кг, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (100%), скорость потока газа на вдохе (60 л/мин). Устанавливаются давление на выдохе и максимальное давление во время вдоха. Частота дыхания первоначально, как правило, устанавливается равной 12 в 1 мин. Все эти параметры далее контролируются и корригируются по потребности. Так скорость вдоха (соотношение вдох/выдох, на респираторах типа РО) при определенных состояниях (острая бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких) требует повышения соотношения (до 4:1) для облегчения и удлинения выдоха, лучшего распределения вентиляция/кровоток и снижения эффекта gas trapping.

Такие же принципы установки первоначальных параметров вентиляции используются и при других видах вентиляциии: assist/control, intermittent mandatory ventilation (IMV), synchronised intermittent mandatory ventilation (SIMV).

Вспомогательная вентиляция (assist/control). Слово assist обозначает помощь вентилятора в начатом пациентом цикле дыхания. Обеспечивается вспомогательная вентиляция специальным устройством, которое реагирует на начатый пациентом цикл дыхания и далее осуществляет полный цикл по заданным параметрам. Если пациент сам не может начать дыхательный цикл, то аппарат по типу control обеспечивает его самостоятельно.

Показания. Используется для обеспечения вентиляционной поддержки, лучшей синхронизации пациента с аппаратом, для отключения пациента от аппарата.

IMV (периодическая обязательная вентиляция) и SIMV (синхронизированная периодическая обязательная вентиляция). Эти виды вентиляции аналогичны по всем параметрам, показаниям и ограничениям, за исключением того, что SIMV вентиляции характеризуется синхронностью с дыханием больного. IMV отличается от CMV тем, что в период паузы между дыхательными циклами при IMV вентиляции дыхательный контур аппарата открыт, обеспечивая поступление свободного газа к больному и не препятствуя его самостоятельному дыханию. Во время SIMV оператор устанавливает количество обязательных дыханий, которые доставляются пациенту либо как усиление к начатым пациентом дыханиям, либо как обязательные дыхания (при отсутствии его самостоятельных дыханий). Таким образом, SIMV представляет собой комбинацию А/С вида ИВЛ со спонтанной вентиляцией.

Показания. IMV и SIMV типы вентиляции могут быть использованы как в раннем послеоперационном периоде у пациентов с неадекватным дыханием, так и у больных длительно находящихся на ИВЛ в период восстановления самостоятельного дыхания. Однако главное преимущество этих видов вентиляции над CMV и А/С заключается в том, что первые обеспечивают спонтанное дыхание в период между дыхательными циклами аппарата и таким образом являются специальными видами вентиляции для пробуждения больного и отключения его от аппарата.

Ограничения. При использовании IMV вентиляции возможна десинхрони-зация больного с аппаратом, так как обязательные дыхательные циклы аппарата не совпадают с дыханием пациента. Это наблюдается в тех случаях, когда процесс пробуждения больного сопровождается возбуждением, тахипноэ. Как правило, это состояние удается контролировать умеренной седацией и увеличением частоты дыханий.

Второе ограничение для IMV и SIMV типов вентиляции заключается в том, что они могут замедлять скорость экстубации пациента.

Поддержка давлением (Pressure-support ventilation, PSV). Вид вентиляции, который включается дыханием самого пациента и поддерживается аппаратом до определенного давления, устанавливаемого оператором (между 1 и 100 см Н2О) при этом объем может существенно колебаться (только давление). Выдох при этом виде дыхания пассивный. Дыхательный объем и частота дыхания зависят от самого пациента. Поддержка давлением заканчивается в момент, когда сила вдоха пациента (движение газа в легкие) падает ниже чувствительности датчика аппарата.

Параметры устанавливаемые оператором, включают FiO2, давление во время вдоха (inspiratory pressure level), конечное давление на выдохе (end expired pressure). Этот вид вентиляции обеспечивает как обычный профиль вдоха, так и профиль с "плато", который обеспечивает более равномерное распределение вдыхаемого газа.

Показания и ограничения. PSV не используется как первоначальный вид вентиляции, но способствует восстановлению самостоятельного дыхания. Отмечено преимущество PSV над SIMV типом вентиляции: уменьшение одышки в результате улучшения синхронизации пациента с аппаратом, а также в результате "более физиологического состояния" для дыхательных мышц во время восстановления собственного дыхания больного. Механическая вентиляция в течение 72 ч и более может привести к нарушению деятельности дыхательных мышц, и поэтому во время восстановления дыхания они мышцы должны иметь возможность для восстановления своей активности.

Первоначальные параметры PSV вентиляции. Обычно устанавливаются параметры давления, обеспечивающие полный дыхательный объем (10-15 мл/кг). Это давление обозначается как PSVmax. В последующем уровень давления снижается, что способствует увеличению работы для дыхательных мышц. Это проявляется повышением отрицательного давления в момент вдоха больного. Когда адекватный газообмен наблюдается при поддержке давлением (PS) 5 см Н2О, больного можно экстубировать.

Pressure control ventilation (PCV). Этот вид вентиляции на сегодня является основным обеспечивающим открытие воздушных путей и независящим от пациента. Выдох осуществляется пассивно. Для предотвращения десинхронизации пациент должен быть достаточно седирован, не должен предпринимать попыток к самостоятельному дыханию (во время операции). В реанимационной практике данный вид вентиляции имеет незначительное применение, однако в сочетании с дополнением (поддержка давлением или объемом) этот метод нашел достаточно широкое применение.

Показания. PCV в сочетании с обратной связью (поддержка давлением или объемом) используется в интенсивной терапии и имеется определенные преимущества перед объемным вентилятором. Скорость вдоха значительно выше и пик давления развивается значительно быстрее, что обеспечивает лучшее распределение газа и оксигенацию. При этом пик газотока совпадает с максимальным разрежением собственного вдоха пациента. Это улучшает синхронизацию пациента с аппаратом.

Ограничения. Основное ограниечение -возможный недостаточный дыхательный объем у больных с "жесткими" легкими.

Первоначальные параметры: FiO2, давление вдоха и конечное давление на выдохе, а также частота дыхания.

Inverse Ratio Ventilation (вентиляция с обратным соотношением вдох/выдох). Этот вид вентиляции характеризуется соотношением вдох/выдох (I/E) больше 1 и обеспечивается одним из трех подходов:

1. С помощью вентилятора, работающего по давлению, установленного с соотношением вдох/выдох >1.

2. С помощью объемного респиратора, когда замедляется скорость вдоха и соотношение вдох/выдох >1.

3. С помощью объемного респиратора, в котором скорость вдоха не изменяется, а замедляется начало выдоха (вдох+пауза) и при этом скорость выдоха меньше времени вдоха+пауза.

Этот вид вентиляции обеспечивает удлиненный период раздувания легких, что позволяет поддерживать открытыми воздушные пути, которые активно участвуют в газообмене. Удлиняется период диффузии кислорода в кровь и создается определенный PEEP. Этот вид вентиляции обеспечивает оксигенацию с более низкими величинами давления в легких, что снижает риск баротравмы.

Показания. Показанием является диффузное повреждение легких с гипоксией, устойчивой к другим методам вентиляции. Наиболее часто данный вид вентиляции используется у новорожденных с респираторным дисстресс-синдромом; у взрослых применяется при ARDS, когда гипоксия плохо поддается коррекции с помощью SIMV-PEEP вентиляции.

Ограничения. Опыт использования вентиляции с обратным соотношением вдох/выдох небольшой, поэтому ограничения для нее определены, возможно, неполностью. Выявленные ограничения заключаются в том, что требуют значительной седации пациента и использование миорелаксантов, так как нефизиологический дыхательный цикл затрудняет данный вид вентиляции у бодрствующего больного.

Начальные параметры, вентиляции. Начальные параметры соответствуют таковым при вентиляции по давлению (PCV). Устанавливается FiO2, ДО и профиль вдоха. Соотношение вдох/выдох в начале вентиляции устанавливается, как правило, 2:1 с последующим повышением до 4:1. Давление в дыхательных путях - от 25 до 40 см Н2О, частота дыхания 14-20 в мин. FiO2 - 100%. Контроль дыхательного объема, состояния гемодинамики и газы крови крайне необходимо.

Airway Pressure Release ventilation (APRV). Вентиляция, обеспечивающая газообмен путем снижения определенного (повышенного) давления в воздушных путях (выдох). Этот вид вентиляции представляет собой комбинацию СРАР (постоянное повышенное давление) и PCV и обеспечивает значительное повышение FRC. Клапан вдоха открыт в течение всего дыхательного цикла что позволяет пациенту самостоятельно дышать подобно СРАР вентиляции, однако через определенные (установленные) интервалы давление в дыхательной системе снижается, позволяя легким произвести выдох.

Показания. Основным показанием для APRV вентиляции является рефракторная гипоксемия в результате диффузного повреждения легких. Преимущества указанного метода ИВЛ над конвенциональными методами заключаются в том, что APRV обеспечивает открытие воздушных путей и таким образом улучшает газообмен. Данный вид вентиляции обеспечивает газообмен при более низких величинах давления в дыхательных путях, что уменьшает баротравму легких. Обеспечивая возможность самостоятельного дыхания, указанный метод не требует значительной седации пациента.

Ограничения. Подобно IRV вентиляции, APRV вентиляция редко используется в клинической практике и поэтому полный спектр ее побочных влияний, вероятно, неизвестен. Теоретические ограничения для этого метода таковы, как и для других видов вентиляции основанной на регуляции давлением. Они объясняются тем, что данный метод способствует десинхронизации пациента с аппаратом, неадекватному дыхательному объему, гемодинамическим нарушениям и баротравме.

Начальные параметры. Устанавливаются пик давления в дыхательных путях, давления на выдохе, частота дыхания и FiO2. Давление в дыхательных путях определяется обычно на уровне 20-35 см Н2О, давление на выдохе -2-10 см Н2О.

Рекомендуется тщательный мониторинг основных гемодинамических параметров и газов крови.

PEEP и СРАР (continious positive airway pressure). Оба эти вида вентиляции не являются самостоятельными и всегда дополняют другие виды искусственной вентиляции или самостоятельного дыхания для улучшения оксигенации. Польза их заключается в способности открывать альвеолы, как заполненные жидкостью, так и спавшиеся, в результате чего повышается эластичность легких и улучшается оксигенация. Кроме этого, при использовании этих видов вентиляции удается снизить пик давления в воздушных путях.

Показания. Гипоксия, вторичная к диффузному поражению легких, прежде всего ARDS, а также интерстициальные инфильтраты, альвеолярный геморрагический синдром. PEEP и CPRV улучшают оксигенацию путем раздувания дополнительных альвеол и улучшения соотношения вентиляция/перфузия, в случае их отсутствия, оксигенация не улучшается.

Побочные действия. Два наиболее значимых побочных эффекта - это баротравма (интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс или подкожная эмфизема) и гемодинамические нарушения. Следует заметить, что в тех случаях, когда PEEP мобилизует дополнительные альвеолы отмечается повышение эластичности легких, снижение же этого показателя указывает на то, что применение PEEP не привело к мобилизации дополнительных альвеол. Следует подчернуть также то, что гемодинамические нарушения при использовании PEEP наиболее выражены у пациентов с гиповолемией. Еще одним потенциальным противопоказанием к использованию PEEP является повышенное внутричерепное давление, снижение почечной перфузии (в результате повышения внутрипочечного давления, печеночный застой).

IPPV (intermittent positive pressure ventilation). Периодическая (обязательная) вентиляция с положительным давлением, контролируемым временем и установленным объемом.

SIPPV (synchronized intermittent positive pressure ventilation). Синхронизированная с дыханием пациента вышеуказанная опция. При использовании данного вида ИВЛ пациент получает обязательный вдох, синхронизированный с собственным дыханием. Для этого устанавливаются три параметра: число обязательных вдохов в минуту (f), дыхательный объем (Vt), и время вдоха (inspiration time) Tins Устанавливается также верхний предел давления в воздушных путях.

Сердечно-сосудистая система

Поддержка сердечно-сосудистой системы заключается в нормализации внутрисосудистого пространства, при необходимости инотропной поддержке, терапии брадикардии и особенно тщательно следует избегать гиперволемии. В табл. 4.4 приведены наиболее часто применяемые с этой целью препараты и их дозы.

Таблица 4.4. Вазоактивные и инотропные препараты

Препарат | Доза | Гемодинамический эффект
PWCP | МОК | АД | ОПСС
Допмин Норадреналин Фенилэфрин (мезатон) Добутамин Амринон Enoximone | 5-10мкг/кг/мин 10-20 мкг/кг/мин 0,05-2 мкг/кг/мин 2-10мкг/кг/мин 2,5-10 мкг/кг/мин 5-10 мкг/кг/мин 1-2мг/кг/мин | + ++ ++ ++ - - - | + + + - ++ +++ +++ | + ++ +++ ++ ± ± ± | ± ++ +++ ++ - - -

PWCP- давление заклинивания в легочных капиллярах; МОК - минутный объем кровообращения; АД - артериальное давление; ОПСС- общее периферическое сосудистое сопротивление

Следует помнить, что при применении как амринона, так и эноксимона гиповолемические пациенты развивают значительную гипотензию на фоне этих препаратов.

Очень большое внимания следует уделять перемене позиции больного, особенно переводу в вертикальное положение, это может привести к внезапной гемодинамической нестабильности вплоть до остановки сердца. Наиболее лабильны больные с переломами позвоночника на уровне T1-T4. На первом этапе развивается брадикардия, которую следует лечить атропином, При неэффективности атропина используют симпатомиметики. Больным, у которых смена положения вызывает значительную брадикардию не поддающуюся медикаментозной терапии, необходимо имплантировать электроды для временной кардиостимуляции.

Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений

Пациенты с травмой спинного мозга предрасположены к образованию тромбов в глубоких венах нижних конечностей. Тромбы, расположенные в крупных венах бедра, склонны к отрыву и вызывают эмболию сосудов лёгких. Тромбоэмболия лёгочной артерии - наиболее грозное осложнение тромбоза глубоких вен нижних конечностей возникает у 5% больных из группы риска [55~58]. Для снижения опасности развития тромбоэмболии у предрасположенных к ней больных проводят определённые профилактические мероприятия, которые способны спасти до 8000 человеческих жизней в год [58].

Профилактические мероприятия условно делят на 3 этапа. На 1-м этапе выявляют больных с высоким риском возникновения тромбоза, на 2-м - выбирают наиболее подходящие профилактические меры, а на 3-м - способы лечения возможной тромбоэмболии сосудов лёгких.

Пациенты группы риска. В табл. 4.5 представлена частота тромбоза глубоких вен (ТГВ) и летальных исходов при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЛ А) у больных, которым не проводили профилактических мероприятий [1-5]. В раннем послеоперационном периоде тромбозу способствуют венозный стаз, повреждение эндотелия сосудов (посттравматическое или послеоперационное) и гиперкоагуляция (вследствие высвобождения тромбопластина в процессе операции и сниженного уровня антитромбина III).

Таблица 4.5. Факторы риска тромбоэмболии [1-5]

Хирургические вмешательства | Тромбоз глубоких вен, % | Летальность при тромбоэмболии легочной артерии*, %
Больные, перенесшие травмы позвоночника и операции на тазобедренном и коленном суставах Общая хирургия: высокий риск умеренный риск низкий риск Нейрохирургические операции Операции на предстательной железе и др. Терапевтические заболевания: острый инфаркт миокарда инсульт другие | 40-70 30-60 10-40 <3 25-50 10-40 20-40 60 10 | 1-3 1-2 < 1 <0,01 1-3 < 1

* Без проведения профилактических мероприятий

У больных, перенесших травмы позвоночника и спинного мозга и страдающих иммобилизацией, а также перенесшие реконструктивные операции на тазобедренном и коленном суставах отмечается самый высокий риск развития тромбоэмболических осложнений. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает более чем у 50% таких больных, а 3% пациентов умирают от ТЛА.

Высокий риск. К этой группе больных относятся пациенты с наличием ТГВ или ТЛА анамнезе, больные страдающие плегиями после травмы позвоночника и спинного мозга, больные, перенесшие обширные операции на органах брюшной полости или в полости таза по поводу злокачественных новообразований.

Умеренный риск. Пациенты в возрасте старше 40 лет перенесшие операции продолжительностью более 30 мин.

Низкий риск. Больные моложе 40 лет при отсутствии других факторов риска. Без профилактических мероприятий послеоперационный ТГВ возникает более чем у половины больных с высоким риском (см. табл. 4.5). Без факторов риска вероятность развития тромбоза минимальна, поэтому нет необходимости в рутинных профилактических мероприятиях, кроме тех случаев, когда невозможен ранний перевод больного на амбулаторный режим.

Другие хирургические вмешательства. Нейрохирургические операции сопровождаются тем же риском возникновения послеоперационного ТГВ, что и общехирургические, проведенные у больных с высокой вероятностью развития ТГВ. При урологических вмешательствах риск составляет от 10% (трансуретральная простатэктомия) до 40% (традиционная простатэктомия). Профилактические мероприятия во многом определяются возможностью кровотечения.

Терапевтические и другие заболевания. Только инсульт и острый инфаркт миокарда сопровождаются отчетливым риском возникновения ТГВ и ТЛА. Ожирение не является доказанным фактором риска тромбоэмболии вопреки распространенному мнению [59].

Подходы к профилактике. Профилактические мероприятия включают применение антикоагулянтов, компрессию нижних конечностей, постановка фильтра в просвет нижней полой вены. Ниже приведена краткая информация по каждому методу. В табл. 4.6 даны индивидуальные рекомендации для каждой группы больных.

Низкие дозы гепарина. Гепарин в дозе 10000-15000 ME в сутки путем постоянной внутривенной инфузии. Препарат начинают вводить за 2 ч до планируемой терапии и продолжают до выписки.

Показания: все пациенты с факторами риска, кроме тех, кому предстоит операция на тазобедренном или коленном суставе.

В основе метода лежит способность гепарина в малых дозах ингибировать процесс свертывания крови на стадии образования фактора Ха с минимальным риском кровотечения. При этом ребуется значительно меньшее количество гепарина, чем на стадии образования тромбина. Прямое антикоагулянтное действие гепарина реализуется путём активации в плазме крови антитромбина III, который ингибирует переход протромбина в тромбин. При назначении малых доз гепарина нет необходимости в мониторинге состояния системы свертывания крови.

Клинические исследования подтверждают эффективность использования малых доз гепарина для предупреждения возникновения ТГВ и ТЛА после различных хирургических вмешательств [55-58], за исключением операций на тазобедренном и коленном суставах.

Низкомолекулярные гепарины. Одним из недостатков гепарина является повышенная опасность кровотечения, и необходимость поддерживать стабильную его концентрацию в крови в противном случае повышается опасность как тромбоэмболических осложнений, так и кровотечения. Исследования гепарина привели к выделению низкомолекулярной его фракции, обладающей противо-свертывающими свойствами и имеющей определенные преимущества перед обычным гепарином (табл. 4.6).

Таблица 4.6. Сравнительная характеристика стандартного и низкомолекулярного гепарина

Свойства | Стандартный гепарин | НМГ
Средняя молекулярная масса Отношение анти-Ха/анти-lia активности Инактивация фактора Ха на поверхности тромбоцита Подверженность ингибированию тромбоцитарным фактором IV Ингибирование образования тромбина Способность связываться с эндотелием сосудов Дозо-зависимый клиренс Биодоступность в низких дозах Угнетение функции тромбоцитов Усиление проницаемости сосудов | 12500-15000 1:1 Слабая Да ++ Да Да Низкая ++++ Да | 4000-600 4:1 Сильная Нет ++++ Нет (слабое) Нет Хорошая ++ Нет

В нейрохирургической клинике БСМП г. Киева с успехом используется низкомолекулярный гепарин (фраксипарин) в дозе 0,3x2 раза в сутки в течение первых 7-8 суток после травмы. После этого целесообразно перевести больного на аспирин (320 мг/сутки) или тиклид (250 мг х 2 раза/сутки). При развитии осложнений, которые повышают риск тромбоэмболических осложнений (пневмония, сепсис) с нашей точки зрения целесообразнее использование фраксипарина.

Количество осложнений при использовании фраксипарина незначительно, кровоточивость менее выражена, а период полужизни более длительный, что позволяет вводить фраксипарин 1 -2 раза в день. Фраксипарин не требует постоянного мониторинга. Он может быть использован и у больных, которым предстоит операция без риска усиления кровотечения во время операции.

Непрямые антикоагулянты. Обычно начинают с дозы 10 мг (внутрь) ежедневно с последующей коррекцией дозы, ориентируясь на протромбиновое время и поддерживая его на уровне в 1,5 раза выше нормы. По эффективности метод не уступает таковому с использованием гепарина [56, 63], но его применение сопровождается большей опасностью кровотечения. Несмотря на это, многие отдают предпочтение антикоагулянтам непрямого действия после операций на тазобедренном и коленном суставах [56].

Низкомолекулярные плазмозаменители. Рекомендуют применять ежедневно в дозе 400-500 мл. Основной механизм действия препаратов - блокада агрегации тромбоцитов и мало отличается от механизма действия нестероидных противовоспалительных анальгетиков. Препараты также способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Контроль эффективности обеспечивается исследованием длительности кровотечения, но не показателей свертываемости крови.

Эластические бинты и чулки с дозированной компрессией (противоэмболические). Используются с целью усиления продвижения крови к сердцу. Эластические бинты и чулки эффективны при традиционной профилактике ТГВ у пациентов с минимальным риском, но их не рекомендуют использовать в послеоперационном периоде у больных с высокой опасностью развития ТГВ [56, 64].

Пневматические устройства, создающие компрессию. Перемежающееся закачивание воздуха в пневматические устройства, охватывающие нижние конечности, используют для имитации нормальной насосной функции икроножных мышц, которая может быть нарушена при длительном постельном режиме. Эти устройства эффективны у большинства больных с высоким риском [56, 57], но они не препятствуют развитию тромбоза бедренных вен после операций на бедре [56]. Метод лишён побочных эффектов и успешно применяется у нейрохирургических и урологических больных при высокой опасности кровотечения.

Суммируя приведенные выше данные по механизмам развития повреждения позвоночника и спинного мозга и их терапию можно представить в виде следующего алгоритма

А. Общие положения:

1. Травма спинного мозга должна подозреваться во всех случаях, перечисленных в табл. 4.7.

Таблица 4.7. Состояния, связанные с травмой спинного мозга

Травма головы, особенно в тех случаях, когда имеет место повреждение лица или лобной области Пенетрирующие повреждения верхнего отдела туловища Обширные повреждения сдавливающего характера Множественные тупые травмы Травма, обусловленная значительным ускорением

2. Иммобилизация головы и шеи должна выполняться во всех случаях и сохраняться до полного снятия диагноза ТСМ (рентгенография в двух проекциях).

В. Иммобилизация шейного отдела позвоночника:

1. Воротник для шейного отдела спинного мозга является напоминанием о возможном повреждении шейного отдела позвоночника и в большей степени предупреждает врача о возможности данной травмы, чем обеспечивает эффективную иммобилизацию.

2. Эффективной иммобилизацией является иммобилизация, выполненная на жестких носилках с помощью двух мешков с песком, которые помещаются по обе стороны головы и липкой ленты.

3. Если требуется поворачивание головы, то оно выполняется обязательно с одновременной тракцией головы
вперед.

4. Пациенты в сознании должны инструктироваться о недопустимости движения головой или садиться.

С. Первоначальное лечение больных с травмой спинного мозга проводится по схеме "ABC":

1. Обычно у больных с повреждением спинного мозга в шейном отделе отмечается асинхронное дыхание.

2. Контроль воздушных путей: при необходимости выполняется выведение челюсти вперед без разгибания шеи.

3. При неадекватном дыхании больного необходимо выполнить интубацию трахеи.

4. В качестве метода интубации рекодендуется слепая интубация трахеи через нос (может быть выполнена без движения головы).

5. При трудностях выполнения интубации целесообразно использовать фиброскопический метод.

6. В определенных случаях может потребоваться крикотироидотомия или трахеостомия. Однако следует помнить, что это может привести к задержке начала операции на шейном отделе позвоночника и поэтому трахеостомия должна выполняться только в тех случаях, когда другие методы исчерпаны.

D. Нестабильность сердечно-сосудистой системы.

1. Брадикардия, гипотензия и повышение емкости венозного отдела сосудистого русла характерны для повреждения шейного отдела позвоночника и обусловлены травматической симпатэктомией. Эти изменения могут приводить к значительной гиповолемии.

2. Компенсаторная тахикардия может отсутствовать в результате повреждения спинного мозга.

3. Выраженная брадиарритмия вплоть до остановки сердца может развиться в течение нескольких часов, и такая опасность продолжается в течение нескольких дней.

4. Хотя начальная жидкостная ресусцитация обеспечивает нормоволемию и стабилизирует артериальное давление, следует избегать гиперволемии.

5. Вазопрессоры могут потребоваться для восстановления нормального артериального давления.

Е. Неврологическое обследование:

1. Весьма важно отметить исходный неврологический статус и целесообразно в динамике повторять подобное обследование, особенно до и после транспортировки.

2. Если отмечаются признаки полного перерыва спинного мозга с симпатической симптоматикой показано консервативная терапия (вытяжение).

3. При наличии асимпатической симптоматики и иных признаков неполного перерыва спинного мозга часто показано срочное оперативное лечение.

4. При пенетрирующих травмах необходима настороженность в отношении повреждений трахеи, пищевода и крупных сосудов.

5. Фистулы и подтекание СМЖ должны бать закрыты, или декомпрессированы.

F. Лечение в отделении ИТ:

1. Спинальный шок определяется как транзиторная рефлекторная депрессия ниже уровня повреждения в результате прекращения нисходящей активирующей импульсации от вышележащих центров, так же как и постоянное торможение ниже уровня повреждения.

2. Спинальный шок может сопровождаться угнетением спонтанного дыхания.

3. Характерна относительная слабость диафрагмального дыхания, которая приводит к снижению жизненной
емкости; характерна зависимость больного от вентилятора.

4. Паралич межреберных мышц и мышц живота способствует неэффективному кашлю.

5. Эластичность грудной клетки и легких значительно снижается, дыхательный объем уменьшается до объема закрытия, что создает условия для закрытия дыхательных путей.

6. Результатом этих изменений является ателектазирование, задержка секрета в легких, нарушение соотношения вентиляция: перфузия и усиление шунтирования в легких.

7. У больного на спонтанном дыхании рекомендуется постоянное подогревание дыхательной смеси, вспомогательный кашель и периодический туалет трахеи.

8. Incentive спирометрия поможет поддерживать дыхательный объем, а периодическая вентиляция с положительным давлением может быть использована для улучшения дренирования секрета из дыхательных путей.

9. Если, выполняется назо-трахеальная интубация, следует помнить о возможности развития синусита верхней челюсти.

10. Вентиляционная поддержка должна включать спонтанное дыхание, поддержание функционального остаточного объема, противодействовать патологическим изменениям физиологии дыхания и поддерживать функцию диафрагмы как дыхательной мышцы.

11. Контрольная вентиляция может привести к атрофии диафрагмы от бездействия и значительно удлинить время механической вентиляции.

12. Часто развивается коллапс доли легкого. Периодическая ирригация и аспирация дыхательных путей может способствовать элиминации секрета.

13. Большой дыхательный объем (15-18 мл/кг) и повышенное давлением в конце выдоха может потребоваться
для поддержания растяжимости легких.

14. Необходима частая фибробронхоскопия.

15. Если устанавливаются показания к ранней операции на шейном отделе позвоночника, целесообразна интубация трахеи (не трахеостомия) для контроля воздушных путей.

16. Трахеостомия целесообразна у больных при длительной механической вентиляции, у которых не показано
оперативное лечение, или после заживления операционной раны.

G. Сердечно-сосудистая система:

1. Синусовая брадикардия может прогрессировать до развития пауз, прекращения функционирования синусового узла, желудочковых аритмий и даже остановки сердца.

2. Развитию аритмий способствует гипоксия.

3. Левожелудочковая недостаточность может развиться даже у молодых, ранее здоровых пациентов.

Н. Лечение сердечно-сосудистых нарушений:

1. Постоянный мониторинг ЭКГ и артериального давления помогает вовремя диагностировать гипотензию и нарушения ритма.

2. Профилактика гипоксии проводится путем частого исследования газов крови или постоянной пульсоксиметрией.

3. Инвазивный мониторинг должен обсуждаться у тех больных, у которых не удается стабилизировать артериальное давление.

4. Брадиаритмии могут быть уменьшены путем поддержания достаточного напряжения кислорода в крови и периодического введения атропина.

5. В редких случаях может потребоваться введение длительно действующих симпатомиметиков и бетта-агонистов, стимулирующих деятельность миокарда.

6. Временный или постоянный водитель ритма необходим у больных, ЧСС которых не удается контролировать медикаментозно.

I. Желудочно-кишечный тракт:

1. Для больных с повреждением спинного мозга характерны атония и дилатация желудка, и функциональная
непроходимость кишечника

2. Часто развиваются панкреатит и бескаменный холецистит.

a. Ультразвуковое обследование и лапароскопия могут быть полезными при обследовании таких больных
в отделении ИТ.

b. Компьютерная томография менее чувствительна и требует транспортировки пациентов.

3. Следует отметить, что для предотвращения дилатации желудка целесообразно использовать зондирование желудка, однако это может привести также к затеканию желудочного содержимого в легкие.

4. Характерна повышенная продукция секрета в желудке и предрасположенность к развитию острых желудочно-кишечных кровотечений. Показано энтеральное питание данной категории больных, однако атония желудка и функциональная непроходимость кишечника может привести к задержке и нерегулярности кормления. Установка зонда в тонкий кишечник флюороскопически, чрезкожно или лапароскопически способствует более эффективному энтеральному питанию.

J. Другие системные эффекты:

1. Пойкилотермия может привести гипотермии и может маскировать повышение температуры больного в результате развития инфекции.

2. Нарушение функции мочевого пузыря лечится путем установки катетера, а в более поздние сроки путем периодической катетеризации для снижения риска инфекции мочевых путей.

3. Полезно "подкисление" мочи и хроническая профилактика инфекции.

4. Длительная иммобилизация суставов может привести к гетеротрофической оссификации и потере функции.

К. Лечение в отделении ИТ:

1. Спинальный шок определяется как транзиторная рефлекторная депрессия ниже уровня повреждения спинного мозга в результате прерывания потока нисходящей возбуждающей импульсации из вышележащих центов, и возбуждающей импульсации из нижележащих центров.

2. Спонтанное дыхание может быть подавлено при спинальном шоке.

3. Относительная слабость диафрагмы ведет к снижению жизненной емкости: характерна длительная зависи
мость больных от вентилятора.

4. Паралич мышц живота и межреберных мышц ведет к неэффективному кашлю. Эластичность грудной клетки и легочной ткани значительно снижается с уменьшением дыхательного объема до величины (или даже ниже) объема закрытия, что ведет к закрытию воздушных путей.

5. Результатами этих изменений является задержка секрета в легких, ателектазирование, нарушение соотношения вентиляция/перфузия и легочное шунтирование.

6. У больного на самостоятельном дыхании (неинтубированного) постоянное подогревание дыхательной смеси, вспомогательный кашель и санация в/д путей может потребоваться.

7. Спирометрия и вентиляция с периодическим повышенным давлением может быть использована для мобилизации секрета из верхних и нижних дыхательных путях. При выполнении интубации через нос высока опасность развития синусита. Вспомогательная вентиляция обеспечивает адекватную оксигенацию и поддерживает функциональную остаточную емкость легких и функцию диафрагмы.

8. Контрольная вентиляция может привести к атрофии диафрагмы и удлинить период тотальной механической вентиляции.

9. Коллапс доли легкого достаточно часто развивается у данной категории больных. Ирригация, санация в/д путей способствует лучшей мобилизации секрета.

10. Большие дыхательные объемы (15-18 мл/кг) в сочетании с повышенным давлением в конце выдоха могут быть полезными для поддержания эластичности легких.

11. Часто необходима фибробронхоскопия.

12. При проведении ранней операции на шейном отделе позвоночника предпочтительной является интубация трахеи.

13. Трахеостомия более предпочтительна если предполагается длительная механическая вентиляция без операции или трахеостомия показана после заживления раны.

L. Сердечно-сосудистые нарушения:

1. Синусовая брадикардия может прогрессировать до желудочковых нарушений ритма, паузы, остановки сердца и асистолии.

2. Риск аритмии усилиается гипоксией.

3. Дисфункция левого желудочка может развиться даже у молодых, ранее здоровых пациентов.

М. Лечение сердечно-сосудистых нарушений:

1. Постоянный мониторинг ЭКГ и АД с целью ранней диагностики брадиарритмии и гипотензии.

2. Для профилактики осложнений обусловленных гипоксией необходимо постоянное мониторирование (пульсоксиметрия) или частые исследования газов крови.

3. Для поддержания нормоволемии целесообразно обсудить инвазивные методы мониторинга, особенно у больных с сопутствующей патологией сердца и сосудов.

4. Брадиарритмия может успешно контролироваться путем адекватной оксигенации и периодическими введениями атропина.

5. Иногда могут потребоваться длительно действующие симпатомиметики и бетта-стимулирующие инотропные препараты.

6. Однако стабильная брадиарритмия, неподдающая фармакологической терапии, требует выполнения временной или постоянной стимуляции сердца.

N. Желудочно-кишечные эффекты:

1. Атония и дилатация желудка, паралитическая кишечная непроходимость являются частыми осложнениями у таких больных.

2. Панкреатит и калькулезный холецистит часто встречаются у спинальных больных:

a. Ультрасонография и лапароскопия могут быть использованы для диагностики у таких больных.

b. KT менее чувствительна и требует транспортировки пациентов.

3. Зондирование желудка целесообразно использовать для предотвращения растяжения желудка, что в значительной мере может ухудшить функцию дыхания.

4. Для спинальных больных характерна гиперсекреция желудка.

ЛИТЕРАТУРА
1. MARSHALL L. F., KNOWLTON S., GARFIN S. R. et al. Deterioration following spinal cord injury: a multicenter study // J. Neurosurg. - 1987. - 66. - P. 400-404.
2. WRIGHL S. W, ROBINSON G. G. II, WRIGHT M. B. Cervical spine injuries in blunt ihjury // J. Bone Joint Surg. - 1992. - 10. - P. 104-109.
3. GUNBY I. New focus on spinal cord injury // JAMA. - 1981. - 245. - P. 1201-1206.
4. BOHLMAN H. H. Acute fractures and dislocation of the cervical spine: an analysis of three hundred hospitalised patients and review of the literature // J. Bone Joint Surg. Am. - 1979. - 61. - P. 1119-1142.
5. BOHLMAN H. H., BOADA E. Fractures and dislocation of the lower cervical spine. In: Cervical Spine Research Society, ed. The cervical spine, nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott. - 1989. -P. 355-387.
6. HADLEY M. N., ZABRAMSKI J. M., BROWNER С. М. et al. Pediatric spinal trauma: review of 122 cases of spinal cord and vertebral column injures // J. Neurosurg. - 1988. - 68. - P. 18-24.
7. SONNLAG V. К. Н., HADIEY M. N. Management of non-odontoid upper cervical spine injures. In: COOPER P. R., ed. Management of posttraumatic spinal instability: neurosurgical topics. Park Ridge, III: AANS Publications. - 1990. - P. 99-110.
8. IDEM. Management of upper cervical spinal instability. In: WILKINS R. H. RENGACHARY S. S., eds. Neurosurgery update II: vascular, spinal, pediatric, and functional neurosurgery. New York: McGraw-Hill. - 1991. - P. 222-233.
9. KRAUS J. F., FRANTI С E., RIGGINS R. S. et al. Incidence of traumatic spinal cord lesions // J. Chronic Dis. - 1975. - 28. - P. 471-492.
10. EL-KHOURY G. Y., WHITTEN С G. Trauma to the upper thoracic spine: anatomy, biomechanics, and unuque imaging features // AJR Am. J. Roentgenol. - 1993. - 160. - P. 95-102.
11. LARSON S. J. The thoracolumbar Junction. In: DUNSKER S. В., SCHMIDEK H. H., FRYMOVER J., KAHN A. III. eds. The unstable spine Orlando. Fla.: Grune & Stratton. - 1986. - P. 127-152.
12. BAUER R. D., ERRICO T. J. Thoracolumbar spine injures. In: ERRICO T. J., BAUER R. D., WAUGH Т., eds. Spinal trauma. Philadelphia: J. B. Lippincott. - 1991.-P. 195-269.
13. SUDERMAN V. S., CROSBY E. Т., Lui A. Elective oral tracheal intubation in cervacal spine injured adults // Can. J. Anaesth. - 1991. - 38. - P. 785-789.
14. MESCHINO A, DEVI-IT J. H, KOCH J. P., SCHWARTZ M. L. The safety of awake tracheal intubation in cervacal spine injury // Can. J. Anaesth. - 1992. - 39.-P. 114-117.
15. MULDER D. S., WALLACE D. H., WOOLHOUSE F. M. The use of the fiberoptic bronchoscope to facilitate endotracheal intubation following head and neck trauma // J. Trauma. - 1975. - 15. - P. 638-640.
16. SILVER J. R. Immediate management of spinal injury // Br. J. Hosp. Med. - 1983. - 29. - P. 412-425.
17. MACKENZIE С F., SHIN B, KRISHNAPRASAD D. et al. Assessment of cardiac and respiratory function during surgery on patients with acute quadriplegia // J. Neurosurgery. - 1985. - 62. - P. 843-849.
18. THEODORE J., ROBIN E. D. Pathogenesis of neurogenic pulmonary edema // Lancet. - 1975. - 2. - P. 749-751.
19. IDEM. Speculations on neurogenic pulmonary edema (NPE) // Am. Rev. Respir. Dis. - 1976. - 113.-P. 405-411.
20. BRACKEN M. В., SHEPARD M. J., COLLINS W. F. el al. A randomized, controlled trial of methylpred-nisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury: results of the second National Acute Spinal Cord Study // N. Engl. J. Med. -1990. - 322. - P. 1405-1411.
21. BRACKEN M. В., SHEPARD M. J., COLHNS W. F. JR. et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year follow-up data: results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study // J. Neurosurgery. -
1992.- 76.-P. 23-31.
22. KEWALRAMANI L. S. Neurogenic gastroduodenal ulceration and bleeding associated with spinal cord injures // J. Trauma. - 1979. - 19. - P. 259-265.
23. GORE R. M., MINTZER R. A., CALENOFF L. Gastrointestinal complications of spinal cord injury // Spine. - 1981. - 6. - P. 538-544.
24. BERCZELLER P. H., BEZKOR M. F., BEZHOR M. F. Gastrointestinal complications. In Berezeller P. H., Bezkor M. F., eds. Medical complications of quadriplegia. Chicago: Year Book Medical. - 1986. - P. 95-107.
25. CASAS E. R., SANCHEZ M. P., ARIAS С R., MASIP J. P. Prophylaxis of venous thrombosis and pulmonary embolism in patients with acute traumatic spinal cord lesions // Paraplegia. - 1976. - 14. - P. 178-183.
26. REISS S. J., RAQUE G. H. JR., SHIELDS С. В., GARRETSON U. D. Cervical spine fractures // Neurosurgery. - 1986. - 18. - P. 327-330.
27. MEYER P. R. JR., CYBULSKI G. R., RUSIN J. J., HAAK M. H. Spinal cord injury // Neurol. Clin. - 1991.-9.-P. 625-661.
28. GUTTMANN L. Spinal Cord Injuries: comprehensive management and reseach. Oxford. England: Blackwell Scientific, 1973.
29. BRAAKMAN R., PENNING L. Injuries of the cervical spine. In: Vinken PL, Bruyn GW, GW. eds. Injuries of the spine and spinal cord. Part I. Vol. 25 Handbook of clinical Neurology. Amsterdam: North-Holland. - 1976. - P. 227-380.
30. SCHNEIDER R. С The syndrome of acute anterior spinal cord injury // J. Neurosurgery. - 1955. - 12.-P. 95-122.
31. OSEBOLD W. R., WEINSTEIN S. L., SPRAGUE B. L. Thoracolumbar spine fractures: results of treatment // Spine. - 1981. - 6. - P. 13-34.
32. FRANKEL H. L., HANCOCK D. O., NYSLOP G. et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia // Paraplegia. - 1989.-27.-P. 163-172.
33. YOUNG J. S., DEXTER W. R. Neurological recovery distal to the zone of injury in 172 cases of closed, traumatic spinal cord injury // Paraplegia. - 1978.- 16.- P. 39-49.
34. BOHLMAN H. H. Treatment of fractures and dislocations of the thoracic and lumbar spine // J. Bone Joint Surg. Am. - 1985. - 67. - P. 360-369.
35. BOHLMAN H. H., FREEHAFER A., DEJAK J. The results of treatment of acute injuries of the upper thoracic spine with paralysis // J. Bone Joint. Sun. Am. - 1985. - 67. - P. 360-369.
36. ROBERTS J. В., CURTISS P. H. JR. Stability of the thoracic and lumbar spine in traumatic paraplegia following fracture and fracture-dislocation // J. Bone Joint. Sun. Am. - 1970. - 52. - P. 1115-1130.
37. SCHNEIDER R. C, CHERRY G., PANTEK H. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury: with special reference to the mechanisms involved in hypertension injuries of cervical spine // J. Neurosurgery. - 1954. - 11. - P. 546-577.
38. DAVIDOFF G. N., ROTH E. J., RICHARDS J. S. Cognitive deficits in spinal cord injury: epidemiology and outcome // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1992. - 73. - P. 275-284.
39. DAVIDOFF G., MORRIS J., ROTH E., BLEIBERG J. Closed head injurv in spinal cord injured patients: retrospective study of loss of consciousness and post-traumatic amnesia // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 1985. - 66. - P. 41-43.
40. CLARK С R., IGRAM С. М., EL-KHOURY G. Y., EHARA S. Radiographic evoluation of cervical spine injuries // Spine. - 1988. - 13. - P. 742-747.
41. HARRIS J. H. JR., EDEIKEN-MONROE B. The radiology of acute cervical spine trauma. Baltimore; Williams & Wilkins, 1987.
42. COHEN W. Imaging and determination of post-traumatic spinal instability. In: COOPERPR, ed. Managerment of posttraumatic spinal instability: neurosurgycal topics, Park Ridge. Ill: AANS Publications. - 1990. - 2. - P. 19-35.
43. BRIGHTMAN R. P., MILLER С A. Current trends in spinal trauma imaging // Contemp Neurosurgery.- 1988,- 10.-P. 1-6.
44. RUGE J. R., SINSON G. P., MCLONE D. G., CERULLO L. J. Pediatric spine injury: the very young // J. Neurosurg. - 1988. - 68. - P. 25-30.
45. POLLACK I. F., PANG D., SCLABASSI R. Recurrent spinal cord irjury without radiographic abnormalities in children // J. Neurosurgery. - 1988. - 69.-P. 188-192.
46. CRUTCHFIELD W. G. Skeletal traction for dislocation of cervical spine // South. Surg. - 1933. - 2. - P. 156-159.
47. ZWERLING M. Т., RIGGINS R. S. Use of the halo apparatus in acute injuries of the cervical spine // Surg. Gynecol. Oostet. - 1974. - 138. - P. 189-193.
48. THOMPSON H. The "halo" traction apparatus: a method of external splinting of the cervical spine after injury // J. Bone Joint. Surg. Br. - 1962.-44.-P. 655-661.
49. COOPER P. R., MARAVILLA K. R., SKLAR F. H. et al. Halo immobilization of cervical spine fractures: indications and results // J. Neurosurgery. - 1979.-50.-P. 603-610.
50. FRIED L. С Cervical spinal cord injury during skeletal traction // JAMA. - 1974. - 229. - P. 181-183.
51. ROMANICK P. C, SMITH T. K., KOPANIKY D. R., OLDFIELD D. Infections about the spine associated with low-velocity-missile injury to the abdomen // J. Bone Jont. Surg. Am. - 1985. - 67, 1. -P. 195-201.
52. SLAUIFER E. S., WOOD R. W., KELLY E. G. Gunshotwounds of the spine: the effects of laminectomy // J. Bone Joint. Surg. Am. - 1979. - 61. - P. 389-392.
53. YASHON D., JANE J. A., WHILE R. J. Prognosis and management of spinal cord and cauda equina bullet injuries in sixty-five civilians // J. Neurosurgery. - 1970. - 32. - P. 163-170.
54. VENGER B. H., SIMPSON R. K., NARAYAN R. K. Neurosurgical intervation in penetrating spinal trauma with associated visceral injury // J. Neurosurgery. - 1989. - 70. - P. 514-518.
55. CONSENSUS conference. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism // JAMA. - 1986.-256.-P. 744-749.
56. HULL R. D., RASKOB G. E., HIRSH J. Prophylaxis of venous thromboembolism; An overview // Chest. - 1986. - 89 (Suppl). - P. 374-382.
57. GOLDHABER S. Z. Prevention of venous thromboembolism. In: Godhaber SZ ed. Pulmonary embolism and deep venous thrombosis. Philadelphia: W. B. Saunders, 1985.
58. RUSSEL J. С Prophylaxis of postoperative deep venous thrombosis and pulmonary embolism // Surg. Gynecol. and Obstet. - 1983. - 157. - P. 89-104.
59. CADE J. F. High risk of the critically ill for venous thromboembolism // Crit. Care. Med. - 1982. - 10.-P. 448-450.
60. PHILLIPS В., Woodring, Anticoagulation does not exclude pulmonary emboli // Lung. - 1987. - 165. - P. 37-43.
61. NEGUS D., FRIEDGOOD A., Cox S. J. et al. Ultralow-dose intravenous heparin in the prevention of postoperative deep-vein thrombosis // Lancet. - 1980.- 1,-P. 874-890.
62. LEYVRAX P. F., RICHARD J., BACHMAN F. et al. Adjusted versus fixed-dose subcutaneous heparin in the prevention of deep vein thrombosis after total hip replacement // N. Engl. J. Med. - 1983. - 309. - P. 954-958.
63. HULL R., DELMORE Т., CARTER С et al. Adjusted subcutaneous heparin versus warfarin sodium in the long-term treatment of venous thrombosis // N. Engl. J. Med. - 1982. - 306. - P. 189-194.
64. OSTER G., TUDEN R. L., COLDITZ G. A. A cost effective analysis of prophylaxis against deep vein thrombosis in major orthopedic surgery // JAMA. - 1987. - 257. - P. 203-208.
65. KEMPEZINSKI R. F. Surgical prophylaxis of pulmonary embolism // Chest. - 1986. - 89. - P. 384-388.
66. HOELLERICH V. L., WIGTON R. S. Diagnosing pulmonary embolism using clinical findings // Arch. Intern. Med. - 1986. - 246. - P. 1699-1704.
67. HULL R. D., HIRSH J., CARTER С J. et al. Pulmonary angiography, ventilation lung scanning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism with abnormal perfusion scans // Ann. Intern. Med. - 1983. - 98. - P. 891-899.
68. HULL R. D., HIKSH J., CARTER С J. et al. Diagnostic value of ventilation-perfusion scanning in patients with suspected pulmonary embolism // Chest. - 1985. - 88. - P. 819-828.
69. HULL R. D., HIRSH J., CARTER C. J. et al. Diagnostic efficacy of impedance plethysmography for clinically suspected deep-vein thrombosis // Ann. Intern. Med. - 1985. - 302. - P. 21-28.
70. SUMNER D. S., LAMWITH A. Reliability of Doppler ultrasound in the diagnosis of acute venous thrombosis both above and below the knee // Am. J. Surg. - 1979. - 338. - P. 205-210.
71. STARKLEY I. R., DE BONO D. P. Echocardiographic identification of right-sided cardiac intracavitary thromboembolus in massive pulmonary embolism // Circulation. - 1982. - 66. - P. 1322-1325.
Назад | Оглавление
Дата создания страницы: 12.08.06.
Дата последнего обновления: 12.08.06.