Повреждения позвоночника и спинного мозга.
Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа, В. Я. Фищенко.
Киев: "КНИГА плюс", 2001.
Часть II. Повреждения позвоночника и спинного мозга

 

А. В. МУРАВСКИЙ, Н. Е. ПОЛИЩУК, И. П. ТКАЧИК, В. М. ЛЕВИЦКИЙ

9.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СО СТОРОНЫ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА ПО АНАТОМИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

9.2. МЕХАНИЗМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

 

Передние отделы позвоночного столба. К этой локализации относятся тело позвонка, межпозвонковый диск, паравертебральное пространство. Инфекция тела позвонка, известная как остеомиелит позвонка, или спондилит, обычно распространяется гематогенным путем. При распространении процесса от тела позвонка на межпозвонковый диск и замыкательную пластинку следующего позвонка возникает спондилодисцит. Первично инфекция поражает межпозвонковый диск, вызывая дисцит, обычно у детей; у взрослых к дисциту приводит послеоперационная инфекция после дискэктомий.

Паравертебральное пространство располагается кпереди и латерально от тел позвонков. Остеомиелит позвонков шейного отдела позвоночника может распространяться кпереди, вызывая ретрофарингеалъный абсцесс, и книзу, вызывая медиастинит. Фарингеальная инфекция, или перфорация пищевода, может распространяться кзади, поражая шейные позвонки вторично. Инфекция в грудном отделе может распространяться через паравертебральное пространство, вызывая медиастинит или медиастиналъный абсцесс. Эмпиема и перикардит могут возникать вторично после остеомиелита позвонков (F. A. Waldvogel, G. Medof f, М. N. Swartz, 1970). Инфекция передних отделов грудо-поясничного и поясничного отделов позвоночника является потенциальной причиной развития поддиафрагмального абсцесса, перитонита, псоас-абсцесса.

Задние отделы позвоночного столба. Инфекция задних отделов позвоночного столба может охватывать область, задней границей которой являются поперечные отростки. Эта область включает в себя подкожное и подфасциальное пространства, задние структуры позвоночного столба. Чаще всего здесь встречается поверхностная или глубокая раневая инфекция. Поверхностная раневая инфекция, инфицированная серома могут развиться при инфекции подкожного пространства. Глубокая послеоперационная инфекция манифестирует в подфасциальное пространство и может приводить к развитию параспиналъных абсцессов или инфицировать выступающие костные структуры задних отделов позвоночного столба. Транспедикулярная фиксация и другие спинальные инструментации могут служить причиной распространения инфекции с глубоких ран в кость.

Позвоночный канал. Инфекция в позвоночном канале может распространяться на эпидуральное пространство, мягкую мозговую оболочку, субдуральное пространство, спинной мозг (С. В. Watridge, 1989). Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке приводит к развитию эпидурита, при ограничении воспалительного процесса может возникать эпидуральный абсцесс. Эпидуральные абсцессы чаще всего возникают при гематогенном пути распространения инфекции, реже - при контактном и располагаются в задней части канала.

Инфекционные агенты могут проникать через твердую мозговую оболочку, приводя к развитию менингита. Инфекция может распространяться далее, вызывая субдуральный или внутримозговой абсцесс. Изолированная инфекция позвоночного канала, такая как субдуральный или внутримозговой абсцесс, чаще распространяется сзади.

 

9.3. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СПИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

 

Известен широкий спектр микроорганизмов, приводящих к развитию спинальной инфекции.

Наиболее часто при остеомиелите позвоночника выделяются такие микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Escherichia coli, Proteus mirabilis (B. Frederickson, H. Yuan, R.Orlans, 1978; F. A. Waldvogel, H. Vasey, 1980). По данным F. L. Sapico, J. Z.Montgomerie (1979), в 37% случаев гематогенных гнойных спондилитов не установлен источник инфекции.

F. L. Sapico, J. Z. Montgomerie (1990) при обследовании больных с остеомиелитом позвоночника получили следующие результаты: граммположительные кокки встречались в 68% случаев (среди них Staphylococcus aureus выявлялся в 57% случаев, Streptococcus pyogenes - в 4,1% случаев); граммотрицательные микроорганизмы - в 29% случаев (среди них доминировали Escherichia coli ~ в 10,5% случаев, Proteus spp - в 6,7%, Pseudomonas aeruginosa - в 5,7% случаев).

Остеомиелит позвоночника чаще характеризовался мономикробной флорой, полимикробный вариант заболевания встречался не более чем в 2,5% случаев и чаще имел место при пояснично-крестцовом уровне поражения позвоночника.

Из содержимого спинального эпидурального абсцесса наиболее часто (до 60% случаев) высевается Staphylococcus aureus, выделяются также Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis (D. M. Kaufman, J. G. Kaplan, N.Litman, 1980;R.O.Darouichenflp., 1992).

В содержимом субдурального абсцесса обнаруживаются Staphylococcus aureus (M.L. Levy и др., 1993).

Из содержимого интрамедуллярного абсцесса высевается как граммположительная, так и граммотрицательная микрофлора, есть сообщения и о "стерильных" абсцессах (R. W. Byrne, К. A. Von Roenn, W. Whisler, 1994).

Наиболее часто выделяемыми микроорганизмами при раневой инфекции являются: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa (N. H. Horwitz, J. A. Curtin, 1975).

Propionibacterium acnes, дифтероидам и другой низковирулентной микрофлоре кожных покровов уделено достаточно внимания в литературе как причине замедленно протекающей спинальной инфекции (S. В. Richards, 1995; L. Schofferman и др., 1991).

Локализацией инфекции определяется разнообразие микробных штаммов. J. Peronne с авторами (1994) указывают, что М. tuberculosis наиболее часто является этиологическим фактором остеомиелита позвоночника (39% всех случаев) в областях, где туберкулез гиперэндемичен. Brucella spp. - существенный этиологический фактор остеомиелита позвоночника в районах гиперэндемичного бруцеллеза (J. Ariza и др., 1985). Грибковая флора также может служить этиологическим фактором остеомиелита позвоночника (J. С. Gathe и др., 1987).

 

9.4. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ СПИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

 

Распространение и развитие спинальной инфекции, в частности послеоперационной, зависят от множества факторов. Вид оперативного вмешательтва, хирургическая техника, состояние пациента играют в этом решающую роль. Профилактическая антибиотикотерапия позволяет значительно сократить количество случаев послеоперационной инфекции у таких больных.

Ткани организма по-разному реагируют на микроорганизмы. Межпозвонковый диск сравнительно плохо васкуляризирован, поэтому слабо развиты его защитные механизмы борьбы против Распространения и развития микроорганизмов. Мышцы хорошо васкуляризированы, и это способствует поддержанию защитных механизмов борьбы с инфекцией на достаточном уровне.

Этиологическими факторами, способствующими развитию инфекционных процессов, являются: количество бактерий; их вирулентность; устойчивость; наличие чужеродного материала; уменьшение васкуляризации тканей; локализация раны; гематомы в области раны; общее состояние пациента; антибактериальная профилактика; удлинение времени оперативного вмешательства; увеличение времени пребывания в стационаре.
Предласполагающими факторами развития инфекции являются: диабет, ревматоидный артрит, пожилой возраст. Недостаточное питание, гипоксия, иммунная недостаточность, вирулентность, злоупотребление алкоголем, полнота, почечная и печеночная недостаточность коррелируют с увеличением случаев инфекции (F.J. Eismont и др 1983).

 

9.5. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ СО СТОРОНЫ ПОЗВОНОЧНИКА, СПИННОГО МОЗГА, ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ

 

Спондилит - воспалительное заболевание позвоночника, особенностью которого является первичное разрушение тел позвонков с последующей деформацией позвоночника. По этиологическому фактору, выделяют специфический спондилит (туберкулезный, актиномикотический, бруцеллезный и др.) и неспецифический (гематогенный гнойный, ревматоидный).

Наиболее распространенная форма специфического спондилита - туберкулезный. При нем чаще поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника; в процесс может вовлекаться несколько позвонков. Пути заноса инфекции - гематогенный, лимфогенный, контактный (туберкулезный лимфаденит, плеврит). Туберкулезный спондилит редко бывает единственной формой туберкулезного процесса. Провоцирующие факторы - травма, снижение резистентности организма, суперинфекции. Локализуется туберкулезный процесс чаще в телах позвонков, реже - в дугах и отростках, распространяется как внедисковым, так и внутридисковым путем. Спондилит чаще начинается в теле позвонка и после его разрушения изнутри распространяется на межпозвонковый диск. Возможно образование превертебральных и паравертебральных абсцессов, наружных или внутренних свищей, через которые опорожняются абсцессы. Симптоматика поражения позвоночника значительно предшествует симптоматике нарушения функций спинного мозга. Характер неврологических нарушений определяется локализацией процесса, механизмом сдавленна спинного мозга.

В клинической картине выделяют: преспондилитическую, спондилитическую, постспондилитическую фазы развития.

Туберкулезный спондилит характеризуется постепенным началом, медленным развитием, в течение длительного времени нелокализованностью боли и ее зависимостью от нагрузки на позвоночник; уменьшением или исчезновением боли при лежачем положении больного. Со временем происходит ограничение подвижности позвоночника, на уровне повреждения обычно возникают кифоз или сколиоз различной степени выраженности. Развивается симптоматика поражения спинного мозга в виде двигательных и чувствительных нарушений, расстройства функции тазовых органов; могут образовываться пролежни. Неврологические осложнения туберкулезного спондилита имеют хронический характер. Характерны симптомы туберкулезной интоксикации: утомляемость, потливость, субфебрильная температура, тахикардия, похудание.

Осложнения. Развивающийся кифоз может сопровождаться наростанием неврологической симптоматики. Распространение абсцесса в субарахноидальное пространство приводит к возникновению туберкулезного менингита (Е. В. Riska, 1976). Распространение инфекции из шейного отдела позвоночника может вызвать развитие подкожных абсцессов или свищевых ходов вдоль околопозвоночного пространства, в надключичной ямке и кзади от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, возможны заглоточные абсцессы. На грудном уровне могут возникать подкожные абсцессы и свищи на коже. Проникновение инфекции в грудную клетку приводит к эмпиеме, перикардиту, медиастиниту. Вследствие распространения инфекции из поясничного отдела формируются свищи в околопоясничной, паховой областях, вдоль медиальной поверхности бедер.

Диагностика. Данные спинномозговой жидкости. Часто отмечается белково-клеточная диссоциация.

Данные рентгенографии позвоночника. Очаги в теле позвонка, деструкция и деформация тел позвонков, нечеткие их края, кифотическое и сколиотическое искривление позвоночника. В более поздних стадиях межпозвонковые диски уменьшаются в размерах, истончаются; тела позвонков могут сближаться, образуя единый конгломерат; возможно поражение только тел позвонков, без вовлечения в процесс межпозвонковых дисков.

Данные КТ и МРТ. Фрагментация, разрушение одного или двух соседних позвонков с поражением межпозвонкового диска, наличие паравертебральных абсцессов (L. G. Naul, G. L. Peet, W. В. Maupin, 1989); снижение сигнала в T1-режиме и повышение сигнала в Т2-режиме.

Лечение. Консервативное и хирургическое. Показаниями к консервативному лечению являются ранние стадии спондилита, отсутствие выраженных деструктивных изменений позвоночника и осложнений в виде абсцессов, свищей, противопоказания к оперативному лечению. Консервативное - ортопедическое лечение заключается в иммобилизации пораженного отдела позвоночника, медикаментозное - в антибактериальной терапии с применением противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих средств. Из операций показаны некрэктомия тел позвонков, их резекция, спондилодез. Хирургическое лечение всегда дополняется консервативным.

 

Гематогенный гнойный спондилит (остеомиелит позвоночника) обычно гематогенного происхождения, распространяется вследствие метастазирования гнойной инфекции или осложнения ранений, закрытых повреждений тел позвонков, операций на межпозвонковых дисках и позвонках. Факторами риска являются острые или хронические инфекции мочеполовых и дыхательных путей, сахарный диабет, ревматоидный артрит, сниженный иммунитет, старческий возраст (F. L. Sapico, J. Z. Montgomerie, 1979). Частота гнойного спондилита составляет 4% от всех случаев остеомиелита, хотя заболевание может встречаться и чаще (S. A. Slagel и др., 1985). Инфекция поражает тело позвонка, иногда распространяется на межпозвонковый диск, могут вовлекаться в процесс смежные позвонки. Чаще поражается поясничный отдел позвоночника, обычно 2-3 позвонка. Клиническое проявление инфекции зависит от вирулентности микроорганизма, устойчивости макроорганизма.

Различают острый и хронический остеомиелит позвоночника.

Острый остеомиелит характеризуется острым, бурным началом. Возникают корешковая боль, отечность, покраснение кожи, болезненность при перкуссии остистых отростков пораженных позвонков, усиливающаяся при движениях; симптомы лихорадки. Данные анализа крови. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Хронический остеомиелит может быть следствием острого остеомиелита или развиваться как самостоятельная форма. Для этого заболевания характерны корешковая боль, может быть субфебрильная температура; общее состояние, как правило, удовлетворительное. Данные анализа крови. Без выраженных изменений, может отмечаться незначительный лейкоцитоз.

Осложнения. Инфекция может проникать в позвоночный канал, приводя к развитию эпидурита и эпидурального абсцесса (D. R. Burke, M. Brant- Zawadzki, 1985). Проникновение инфекции через твердую мозговую оболочку приводит к возникновению бактериального менингита. Инфекция может распространяться по мышечно-фасциальным пространствам, способствуя развитию вторичных осложнений. Возможны околопозвоночный абсцесс, проявляющийся пальпируемым флюктурирующим образованием, формирование свищей (S. Т. Chambers и др., 1985). При поражении поясничного отдела позвоночника процесс может проникнуть в паховую или параректальные области, приводя к образованию псоас-абсцесса (J. P. Me Gahan, А. В. Dublin, 1985). Распространение инфекции на уровне шейного или грудного отделов позвоночника может вызвать возникновение заглоточного абсцесса, медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита (А. С. М. С. Yau, A. R. Hoolgson, 1968).

Диагностика. Данные рентгенографии позвоночника. Изменения появляются не сразу, а спустя 8-12 нед. (Т. S. Dina, 1992). Наиболее ранний признак - неровность замыкательной пластинки, небольшой очаг деструкции кости, прилежащей к межпозвонковому диску. По мере прогрессирования процесса снижается высота межпозвонкового диска, деструкция кости распространяется к центру тела позвонка. Позвонок сплющивается, может формироватся кифоз. Несколько позже происходят деструкция кости смежных позвонков, образование остеофитов, слияние тел позвонков.

Данные рентгенографии позвоночника, КТ. Очаги деструкции костного вещества с кольцами отосклероза, периоститы, остеофиты; деформация позвоночного столба.

Данные МРТ. Изображение в Т1-взвешенном режиме указывают на снижение интенсивности сигнала от пораженных тел позвонков и расположенных между ними дисков; в Т2-взвешенном режиме пораженные позвонки визуализируются более четко по сравнению с соседними, ткань диска в этом режиме характеризуется сигналом высокой интенсивности.

Лечение. Комбинированное: иммобилизация, антибактериальная, дезинтоксикационная, иммуностимулирующая терапия. Используются антибиотики широкого спектра действия; проводится парентеральный курс антибиотикотерапии на протяжении 6-8 нед. Далее возможен переход на оральный прием препаратов на протяжении 2-4 мес. Показаниями к оперативному вмешательству являются открытая биопсия, клинически определяемый абсцесс, неэффективность адекватного консервативного лечения, компрессия спинного мозга, нарастание неврологической симптоматики, выраженная деформация или деструкция потенциально приводящая к деформации позвоночного столба (F. J. Eismont и др., 1983; S. E. Emery, 1989). Хирургическое вмешательство заключается в дренировании абсцессов, очищении от некротических тканей до здоровой кости, стабилизации дестабилизированных сегментов позвоночника, декомпрессии нервных элементов. Выбор хирургического доступа зависит от распространенности патологического процесса. В ранний период возможно использование заднего подхода, при более распространенных процессах и хронической форме заболевания более эффективным является передний доступ.

 

Дисцит - воспалительный процесс, поражающий межпозвонковый диск. Возникает после проникающих ранений, хирургического удаления межпозвонковых дисков, дискографии, может быть следствием люмбальной пункции (Т. S. Lindholm, P. Pylkkanen, 1982; T. N Bernard, 1990; Р. Л. Гэлли, Д. У. Спайт, P. P. Симон, 1995). Количество случаев послеоперационного дисцита после поясничных дискэктомий при использовании антибиотикопрофилактики в настоящее время составляет 0,7-0,8% (Т. S. Lindholm, P. Pylkkanen, 1982; Р.C.Leung, 1988). Характеризуется выраженной болью в месте инфицирования, которая сохраняется на протяжении 2-4 нед.; движения способствуют провоцированию и усилению этой боли. Выраженных изменений лабораторных показателей крови может не быть. Рентгенологических изменений, как правило, не наблюдается.

Лечение. Антибактериальная терапия, строгий постельный режим до появления выраженных клинических признаков улучшения. В связи с плохим проникновением антибиотиков в дисковое пространство необходимо использовать их в больших дозах, чем при инфицировании других тканей.

 

Спинальный арахноидит - воспалительный процесс, возникающий преимущественно в паутинной (арахноидальной) и в гораздо меньшей степени - в мягкой оболочках спинного мозга и характеризующийся образованием спаек и кист между этими оболочками. Спинальный арахноидит развивается на фоне перенесенных нейроинфекции, позвоночно-спинномозговой травмы, субарахноидального кровоизлияния, туберкулезного спондилита, менингита, сифилиса, может быть следствием операции, введения в субарахноидальное пространство медикаментозных и рентгенодиагностических препаратов. По данным J. Roca с соавторами (1993), количество больных, подвергшихся спинальным оперативным вмешательствам и в дальнейшем страдающих спинальным арахноидитом, достигает 30%. Экспериментально доказано, что nucleus pulposus в эпидуральном пространстве может индуцировать интрадуральный воспалительный процесс, который может приводить к арахноидиту (V. М. Haughton, С. М. Nguyen, К. С. Но, 1993). Паутинная оболочка спинного мозга при спинальном арахноидите, как правило, утолщена, что ведет к компрессии спинальных корешков и спинного мозга. Процесс чаще локализуется на уровнях грудного, поясничного отделов спинного мозга и "конского хвоста".

По распространенности и клиническим проявлениям выделяют следующие формы спинального арахноидита: ограниченный, диффузный; слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Ограниченный спинальный арахноидит может существовать на протяжении многих лет без выраженных клинических симптомов. Характеризуется медленным течением патологического процесса с частыми и длительными периодами ремиссии; проявляется болью, корешковыми нарушениями, слабостью в конечностях, что напоминает клинику радикулита. Диффузный спинальный арахноидит имеет прогрессирующий характер течения, проявляется сочетанием корешковых и проводниковых симптомов. При слипчивом спинальном арахноидите возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочками спинного мозга, что приводит к расстройству циркуляции спинномозговой жидкости. Кистозный спинальный арахноидит сопровождается образованием арахноидальных кист, приводящих к компрессии спинного мозга. Для этой формы спинального арахноидита характерны интенсивная корешковая боль и парестезии, за которыми наступают проводниковые расстройства движений и чувствительности, нарушения функции тазовых органов; может наблюдаться несоответствие между чувствительными и двигательными нарушениями. Периодические периоды ремиссии характерны для слипчиво-кистозного спинального арахноидита.

Диагностика. Хроническое течение со стойкими, длительными ремиссиями. Ранние проявления - парестезии, боль в нижних конечностях носящая ремиттирующий характер. О прогрессировании процесса свидетельствуют изменение сухожильных рефлексов (повышение, диссоциация), появление стопных патологических рефлексов, расстройства функции тазовых органов. Температура тела - нормальная или субфебрильная.

Данные анализа крови - без выраженных патологических изменений; может быть небольшой лейкоцитоз с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное повышение СОЭ.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Возможны небольшой плеоцитоз или белково-клеточная диссоциация.

Данные миелографии. Скопление контрастного вещества на участках, соответствующих уровню поражения, в виде капель, пятен, штрихов с четкими извилистыми очертаниями.

Данные МРТ. Расширение субарахноидальных пространств, атрофическое истончение спинного мозга. По данным J. S. Ross, Т. J. Masaruk, M. Т. Modic (1987) на томограмме визуализируются: сгруппирование (спаивание) нервных корешков, прилипание их к твердой мозговой оболочке, увеличение интенсивности сигнала в T1-взвешенном режиме от внутридурального пространства.

Лечение. При диффузном, слипчивом спинальном арахноидите показано консервативное (медикаментозное, физиотерапевтическое) лечение. При ограниченном (в особенности кистозном) спинальном арахноидите целесообразно оперативное лечение. Операция - менингомиелорадикулолизис; цель операции - восстановление проходимости субарахноидального пространства, устранение компрессии спинного мозга и его корешков. Однако Н. A. Wilkinson (1991) утверждает, что спустя 1 год после операции положительные результаты сохраняются только у 50% больных. R. В. North с соавт. (1993) описали положительные результаты в виде регресса болевого синдрома более чем у 50% больных со спинальным арахноидитом при стимуляции спинного мозга.

 

Эпидурит - воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке, приводящий к сдавлению дурального мешка, спинного мозга, корешков. Инфекция может проникать лимфогенным и гематогенным путем, метастазировать из какого-то гнойного очага. Преобладает поражение заднего эпидурального пространства. Различают острый и хронический эпидурит.

Острый эпидурит может быть диффузным (флегмонозным) и отграниченным (см. эпидуральный абсцесс). Характерно острое начало с повышением температуры тела, потрясающим ознобом, сильной корешковой болью. Определяется локальная болезненность при перкуссии остистых отростков, отечность и болезненность мягких тканей на уровне воспалительного процесса.

Диагностика. Данные анализа крови. Выраженная воспалительная реакция. Данные состояния спинномозговой жидкости. Плеоцитоз, гиперальбуминоз, ксантохромия. Люмбальную пункцию необходимо производить далеко от очага повреждения (!). Данные ликвородинамических проб, миелографии. Частичное или полное блокирование субарахноидального пространства.

Хронический эпидурит развивается в результате острого эпидурита на фоне консервативного лечения. Характерна корешковая боль. Лихорадочное состояние со значительным повышением температуры не типично. Тормозится восстановление функций спинного мозга, нарастают симптомы его сдавления.

Диагностика. Данные анализа крови. Без выраженных изменений. Данные состояния спинномозговой жидкости. Чаще без выраженных изменений, возможны белково-клеточная диссоциация, относительно небольшой цитоз нейтрофильного характера. Данные ликвородинамических проб, миелографии. Может блокироваться или частично нарушаться проходимость субарахноидального пространства.

Лечение. Комплексное. Нарастание корешковой боли, сегментарных и проводниковых (двигательных и чувствительных) расстройств при отсутствии улучшения после консервативного лечения является показанием к операции. При наличии эпидурального абсцесса необходимо раннее оперативное вмешательство. Активная антибактериальная терапия.

 

Среди абсцессов спинного мозга и его оболочек выделяют следующие виды: эпидуральный, субдурольный, интрамедуллярный.
Эпидуральный абсцесс. Частота спинальных эпидуральных абсцессов составляет 0,2-1,2 случая на 10000 людей в год (A.S. Baker и др., 1975). Наиболее часто данная патология встречается в возрасте 60-70 лет и очень редко -у детей (R. L. Danner, В. J. Hartman, 1987; D. Wheeler и др., 1992). Предрасполагающими факторами развития эпидурального абсцесса являются: инфекции кожи и мягких тканей, мочевых и дыхательных путей, диабет, злоупотреление алкоголем; в 16-40% случаев источник инфекции установить не удается (G. L.Reanflp., 1992).

Причинами эпидурального абсцесса являются:

- гематогенный занос инфекции из первичного гнойного очага (карбункул, фурункул);

- лимфогенное распостранение инфекции в эпидуральное пространство;

- инфицирование эпидуральной клетчатки per continuitatem из близлежащего гнойного очага (остеомиелит,

туберкулез позвоночника);

- непосредственный занос инфекции в эпидуральное пространство при ранениях, спинномозговой анестезии, люмбальной пункции.

Наиболее часто эпидуральный абсцесс локализуется в грудном отделе позвоночника.

Большинство спинальных эпидуральных абсцессов, возникающих при гематогенном пути распостранения инфекции, расположены сзади; при дисците, остеомиелите позвоночника спинальный эпидуральный абсцесс может располагаться спереди. Сегментарное деление эпидурального пространства может ограничивать распространение гнойного процесса. В большинстве случаев спинальные эпидуральные абсцессы располагаются на протяжении 3-4 позвоночных сегментов (О. Jr. Del Curling, D. J. Grower, J. M. Me Whorter, 1990), однако есть сообщения о распостранении абсцесса на множество сегментов (D. Leys и др., 1985).

В клинической картине развития эпидуральных абсцессов выделяют следующие стадии (И. М. Иргер и др., 1988): I - локальная болезненность в области спины; II - корешковая боль; III - парезы произвольной мускулатуры, сфинктеров, нарушение чувствительности; IV - параличи.

Для острого эпидурального абсцесса типично лихорадочное состояние (высокая температура, озноб). Хронический эпидуральный абсцесс характеризуется менее острым нарастанием симптоматики, ремиттирующим течением. Особенностью эпидурального абсцесса туберкулезного генеза является более молодой возраст пациентов, более длительный продромальный период, чаще наблюдается отсутствие лейкоцитоза и лихорадки (D. M. Kaufman, J. G. Kaplan, N. Litman, 1980).

Диагностика. Триада симптомов - наличие гнойного или инфекционного очага в организме, локальная корешковая боль, симптоматика нарастающего сдавления спинного мозга на фоне септического состояния организма (Г.А. Акимов, 1997).

Наиболее частый симтом спинального эпидурального абсцесса - боль в спине (чаще сильная), встречающаяся у 94% пациентов (D. R. Maslen и др., 1993).

Данные анализа крови. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ; при бактериальном посеве - возможен рост патогенной микрофлоры.

Люмбальную пункцию необходимо производить вдали от предполагаемого абсцесса, так как возможно при данной манипуляции проникновение инфекции из эпидурального пространства через ТМО.

Данные спинномозговой жидкости. Белково-клеточная диссоциация с незначительным плеоцитозом.

Данные ликвородинамических проб, миелографии. Частичное или полное блокирование субарахноидального пространства.

Данные МРТ. Типично выпуклая форма абсцесса, характеристики сигнала неспецифичны (А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И. Н. Пронин, 1997). Содержимое абсцесса имеет обычно более интенсивный сигнал по сравнению со спинномозговой жидкостью в Т1-режиме и менее интенсивный сигнал в Т2-режиме.

Субдуральный абсцесс встречается довольно редко, в литературе описано около 50 случаев данной патологии. Субдуральный абсцесс возникает вследствие распространения инфекции в субарахноидальное пространство через поврежденную твердую мозговую оболочку при проникающих ранениях позвоночника (огнестрельные, колото-резаные). Наиболее частый путь распространения инфекции гематогенный, а источник инфекции - чаще всего - кожа (R. H. Bartels, Т. R. De Jong, J. A. Gro-tenhuis, 1992). Описано развитие субдуральных абсцессов как осложнений таких манипуляций, как дискография и люмбальная пункция (S. P. Lownie, G. G. Ferguson, 1989). В связи с отсутствием сегментарного деления субдурального пространства инфекция может распространяться быстрее и более широко, чем в эпидуральном пространстве. После явлений лептоменингита и образования спаек наступает отграничение воспалительного очага и инкапсулирование абсцесса. Наиболее частые локализации спинального субдурального абсцесса - грудной и поясничный отделы.

Клинически субдуральный абсцесс проявляется болью в спине, прогрессированием неврологических нарушений в виде выраженных двигательных и чувствительных расстройств, нарушением функции тазовых органов.

Данные миелографии. Определяется окклюзия интрадурального пространства. Данные КТ, МРТ. Масс эффект интрадурально.

Интрамедуллярный абсцесс возникает вследствие проникновения инфекции в спинной мозг гематогенным путем или при проникающих ранениях. Интрамедуллярный абсцесс чаще встречается в детском возрасте (М. V. Jr. Di Tullio, 1977). Menezes и Van Gilder по длительности клинической симптоматики классифицировали интрамедуллярные абсцессы на острые, подострые и хронические. Острыми считались такие формы заболевания, при которых длительность симптомов была менее 1 нед., подострыми - от 1 до 6 нед., хроническими - более 6 нед. (А. Н. Menezes, J. С. Van Gilder, 1985). Для острого интрамедуллярного абсцесса характерна клиника поперечного миелита с быстрым развитием двигательных и чувствительных нарушений, расстройством функции тазовых органов. Двигательные расстройства часто проявляются вначале монопарезами, прогрессирующими до билатерального дефицита. Характерны менингеальная симптоматика, болевой синдром, лихорадка (А. Н. Menezes, С. J. Graf, G. E. Perret, 1977). По признакам и симптомам хронический интрамедуллярный абсцесс напоминает внутримозговую опухоль; происходит медленное настание неврологического дефицита, могут возникать радикулярный тип боли, субфебрильная температура.

Пациенты с грубым предоперационным двигательным дефицитом длительностью менее 3 дней имеют шанс полного восстановления функции, в то же время, если длительность двигательного дефицита составляет 3 и более дней, этот шанс незначителен. Функции сфинктеров восстанавливаются хуже, чем двигательные функции (А. Н. Menezes, C.J.Graf, G.E. Perret, 1977).

Диагностика. Данные анализа крови. Воспалительные изменения.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Плеоцитоз.

Данные ликвородинамических проб, миелографии. Расширение (утолщение) спинного мозга, непроходимость субарахноидального пространства.

Данные МРТ. В Т2-взвешенном режиме отмечается длинный сегмент повышенного сигнала от вещества спинного мозга, граничащего с центральным каналом, где сигнал понижен. Зона повышенного сигнала связана с отеком мозгового вещества, окружающего инфекцию.

Лечение. Оперативное в сочетании с консервативным.

Задача хирургического вмешательства при эпидуральном абсцессе заключается в сохранении функции спинного мозга путем устранения его компрессии; ликвидация токсического влияния и предотвращение распространения воспалительного процесса на спинной мозг, окружающие ткани. Производят ламинэктомию, опорожнение гнойника, удаление эпидуральной клетчатки; твердую мозговую оболочку не вскрывают. Рекомендуется установка эпидурально промывной дренирующей системы (Е. Gar-rido, R.H. Rosenwasser, 1983).

Хирургическое удаление субдурального абсцесса является доминирующим по сравнению с консервативным ведением. R. H. Bartels с соавт., 1992 сообщают, что при консервативном ведении субдурального абсцесса смертность больных может достигать 80%, в то время как при хирургическом удалении абсцесса она не превышает 18%. При субдуральном абсцессе производят вскрытие твердой мозговой оболочки, разъединяют спайки, удаляют абсцесс; после зашивания твердой мозговой оболочки рану обильно промывают растворами антибиотиков. При интрамедуллярном абсцессе вскрывают мягкую оболочку над измененным участком спинного мозга, производят срединную миелотомию, вскрывают абсцесс, удаляют гной. После аккуратного промывания раны раствором антибиотика выполняют ушивание твердой мозговой оболочки.

Проводится активная антибактериальная (внутримышечно, эндолюмбально), дезинтоксикационная, иммунная терапия. Курс антибиотикотерапии - не менее 4 нед. Если удается добиться адекватного очищения раны, то последующий оральный прием антибиотиков нецелесообразен.

 

Миелит - воспалительное заболевание спинного мозга, обычно захватывающее как серое, так и белое вещество. Выделяют инфекционный, интоксикационный, травматический миелит (Е. И. Гусев, В. Е.Гречко, Г. С. Бурд, 1988).

Инфекционный миелит подразделяется на первичный (вызывается нейротропными вирусами или возникает вследствие туберкулезного или сифилитического поражения) и вторичный миелит (осложнение общеинфекционных заболеваний).

Травматический миелит является следствием открытых и закрытых травм позвоночника и спинного мозга. Патологические изменения воспалительного характера могут носить распространенный характер или ограничиваться несколькими сегментами (Б. С. Виленский, 1986). Воспалительный процесс, ограниченный несколькими сегментами называют поперечным миелитом. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро, часто на фоне общеинфекционных симптомов (лихорадка, озноб, недомогание). Появляются боль в спине, парестезии в областях соответствующих зонам иннервации пораженных сегментов. Спустя короткое время нарастают двигательные, проводниковые чувствительные, тазовые расстройства. Характер проявления неврологической симптоматики зависит от уровня поражения спинного мозга. Могут развиваться трофические расстройства: пролежни, отеки тканей, септикопиемия. При благоприятном течении заболевания после стихания острых явлений процесс стабилизируется и начинается восстановление утраченных функций. Полного восстановления, как правило, не наступает, сохраняются остаточные явления в виде различной выраженности двигательных и чувствительных нарушений.

Диагностика. Общеинфекционные симптомы сочетаются с клиникой острого поражения спинного мозга.

Данные анализа крови. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Может быть небольшое количество белка и клеток (нейтрофилов - при пиогенной инфекции, лимфоцитов - при вирусной или аллергической этиологии).

Данные ликвородинамических проб. Чаще отмечается нормальная проходимость субарахноидального пространства. Может быть блок субарахноидального пространства из-за отека или спаечного процесса спинного мозга.

Данные МРТ. В острый период наблюдается некоторое утолщение спинного мозга (на протяжении нескольких сегментов), в поздний период - нисходящая атрофия спинного мозга.

Лечение. Консервативное. Назначаюся антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды, дегидратационная терапия, симптоматическое лечение. Важна профилактика трофических изменений кожи, урогенитальной инфекции. В восстановительный период рекомендуются ЛФК, массаж физио- и бальнеотерапия, витамины, биостимуляторы, рассасывающие препараты.

 

Менингит гнойный спинальный развивается как осложнение травм, операций, связанных с повреждением стенок позвоночного канала. Выражены общеинфекционные, общемозговые, менингеальные симптомы. Характерны локальная болезненность, нарастание корешковой боли и симптомов. Функции тазовых органов сохраняются (А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, 1994). Воспалительный процесс редко протекает изолированно, чаще в него вовлекаются и вещества спинного мозга - развивается менингоэнцефалит.

Данные анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Данные состояния спинномозговой жидкости. Нейтрофильный плеоцитоз, может блокироваться субарахноидальное пространство.

Лечение. Используются максимальные дозы антибиотиков (эндолюмбальное введение), иммуностимуляторы, применяется дезинтоксикационная терапия. Оперативное лечение при наличии очагов инфекции.

 

Раневая инфекция подразделяется на поверхностную и глубокую. Спинальные инструментации, включая транспедикулярную фиксацию, увеличивают количество случаев послеоперационной инфекции на 4-12% (J. E. Lonsteir и др., 1973).

Поверхностная раневая инфекция проявляется в ранний послеоперационный период, при адекватном лечении купируется. Область распространения - подкожножировой слой, дерма, эпидермис. Характерны местное повышение температуры, покраснение, припухлость кожи. Нарастает боль в области послеоперационной раны. Явления лихорадки не всегда выражены. Данные общего анализа крови. Неспемфические изменения, повышение СОЭ.

Глубокая раневая инфекция проявляется более поздно и приводит к формированию абсцесса. Локализуется в глубоких субфасциальных областях с вовлечением мышечных и костных структур. Инфекция может распространятся далее в эпидуральное пространство, проникать через твердую мозговую оболочку. Способствующие факторы - длительное травмирование тканей (ретракция) во время операции. Характерны появление и усиление боли в области раны; выражены явления лихорадки.

Данные общего анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Данные КТ. Скопление жидкости низкой плотности, видны пузырьки газа.

Данные МРТ. Повышение интенсивности сигнала в Т2 - режиме от инфицированных тканей и содержащих гнойное содержимое полостей; инфекция часто может распространятся и на костные структуры.

Лечение. Открытое дренирование и промывание раны растворами антибактериальных препаратов, антибиотики широкого спектра действия (В. В. Лебедев, Л. Д. Быковников, 1987).

 

 

9.6. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

 

Среди инфекционно-воспалительных осложнений со стороны внутренних органов выделяют осложнения со стороны легких (бронхопневмония,плевропневмония), желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы, надпочечников, органов моче-выделительной системы, а также трофические расстройства кожи. Присоединившиеся к травме позвоночника и спинного мозга инфекционно-воспалительные процессы делают невозможным оперативное вмешательство на позвоночнике и, как считает В. С. Михайловский (1989), снижают эффективность лечения больных.

Позвоночно-спинномозговая травма характеризуется расстройством мочеиспускания.

В зависимости от уровня поражения спинного мозга развиваются два вида расстройства мочеиспускания: проводниковое, когда основной очаг поражения располагается выше спинальных центров, регулирующих мочеиспускание, и возникшее при поражении самих спинальных центров мочеиспускания.

При проводниковом типе расстройства мочеиспускания в результате двустороннего выключения кортикоспинальных путей задержка мочеиспускания вследствие повышенной рефлекторной возбудимости спинного мозга сменяется недержанием мочи. В результате отсутствия связей спинальных центров с церебральными недержание мочи не сопровождается позывом на мочеиспускание.

В случаях поражения симпатических центров мочеиспускания на уровне верхнепоясничных сегментов спинного мозга наступает паралич сфинктера, в результате чего моча выделяется по мере накопления в мочевом пузыре без позыва к мочеиспусканию (истинное недержание мочи). При поражении парасимпатических центров мочеиспускания на уровне конуса спинного мозга происходит вялый паралич детрузора, сфинктер спастически сокращается и только при значительном скоплении мочи в мочевом пузыре начинает пропускать ее по каплям (парадоксальная ишурия). В дальнейшем развивается стойкое расслабление детрузора и сфинктера (истинное недержание мочи).

У большинства больных после травмы спинного мозга происходит задержка мочи, характеризующаяся отсутствием ощущения наполнения мочевого пузыря, утратой позыва к мочеиспусканию и полной утратой функции эвакуации мочи (В. С. Лавриненко, П. С. Серняк, В. А. Гюлямерьянц, 1985). Не менее сложной задачей, по мнению В. М. Державина, Е. Л. Вишневского (1984), является коррекция функций мочевого пузыря у больных с недержанием мочи.

В дальнейшем развиваются следующие формы нейрогенного мочевого пузыря:

1) норморефлекторная - мочеиспускание наступает при нормальном объеме мочевого пузыря;

2) гипорефлекторная - снижена сила детрузора, происходит перерастяжение мочевого пузыря, остается большое количество остаточной мочи;

3) гиперрефлекторная - опорожнение мочевого пузыря происходит по типу автоматизма, характерно недержание мочи;

4) арефлекторная - отсутствует пузырный рефлекс, характерно перерастяжение мочевого пузыря или истинное недержание мочи.

Осложнения со стороны мочевыделительной системы у больных с травмами спинного мозга наблюдаются довольно часто: в 20-80% случаев (Д. О. Гвада, 1982). Причинами и условиями, способствующими возникновению воспалительных процессов в органах мочевыделительной системы при позвоночно-спинномозговой травме являются: уростаз, нарушение трофики тканей мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, верхних мочевых путей; давление мочи, переполняющей мочевой пузырь. Наличие микрофлоры в передних отделах мочеиспускательного канала, на кожных покровах (область таза, наружных половых органов), на пролежнях, сравнительно легкое проникновение ее в мочевые пути из кишечника, уретры, с кожных покровов способствует относительно быстрому развитию воспалительных процессов мочевых путей. Дополнительным фактором, приводящим к инфицированию мочевых путей, является катетеризация. Травмирование тканей уретры в результате катетеризации ведет к увеличению количества урологических осложнений (R. С. Peatfield, A. A. Burt, P. H. Smith, 1983; J. A. Montgomerie и др., 1986).

Характер и длительность расстройств мочеиспускания находятся в прямой зависимости от степени и уровня повреждения спинного мозга.

Из осложнений со стороны мочевыделительной системы при позвоночно-спинномозговой травме наиболее часто наблюдаются: цистит, пиелонефрит, уретрит, свищ и стриктура уретры, простатит, эпидидимит, орхоэпидидимит, уросепсис, мочекаменная болезнь, острая и хроническая почечная недостаточность.

Цистит - наиболее частое осложнение со стороны органов мочевыделительной системы при спинальной травме. Для цистита, осложнившего нейрогенный мочевой пузырь, характерна малая выраженность или полное отсутствие болевого синдрома (А. В. Люлько, Л. Н. Волкова, А. Е. Суходольская, 1988). Специфическое для воспаления мочевого пузыря учащение мочеиспускания у таких больных не выражено в связи с наличием механических или иных нарушений акта мочеиспускания. Диагноз устанавливается на основании клинических данных, макроскопического и микроскопического исследования мочи. Моча имеет гнойный осадок, неприятный запах, мутная. Микроскопическое исследование мочипоказывает повышенное содержание лейкоцитов (лейкоциты часто покрывают все поле зрения), умеренную альбуминурию, наличие в ней участков некротизированной слизистой оболочки.

Застойные явления в почках, почечных лоханках, инфицирование мочи, развитие пузырно-мочеточниковых рефлюксов, вынужденное положение тела, наличие пролежней приводят к развитию восходящего пиелонефрита. Острый пиелонефрит характеризуется следующей клинической картиной: общим тяжелым состоянием больного, повышение температуры тела. Боль в животе не всегда ощущается. Характерны изменения мочи: при макроскопическом осмотре в ней обнаруживается гной, при микроскопическом исследовании выявляются пиурия, бактериурия.

Проблеме хронического пиелонефрита у спинальных больных посвящено исследование О. Г. Когана, А. Г. Шленева, 1978. Эти авторы в развитии хронического пиелонефрита у таких больных выделяют следующие стадии: серозную, гнойную, апостематозную, некротическую, склеротическую.

Хронический пиелонефрит протекает при отсутствии или слабой выраженности болевого синдрома, как правило, процесс двусторонний. Повышение температуры тела и ознобы наблюдаются при обострении воспалительного процесса, выраженность лабораторных изменений сохраняется, в периоды между обострениями температура тела может быть нормальной.

Сочетание пиелонефрита с другими осложнениями способствует ухудшению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности в ранние сроки.

Уретрит также часто является осложнением со стороны мочевыделительной системы. Чаще всего уретрит развивается после введения постоянного катетера в уретру (путем прямого внесения инфекции). Острый уретрит у больных травматической болезнью спинного мозга сопровождается появлением отечности и гиперемии в области наружного отверстия мочеиспускательного канала, обильными гнойными выделениями из уретры. Хронический уретрит характеризуется вялым течением с периодическими обострениями, скудными выделениями из мочеиспускательного канала.

Инфекция, проникая чаще всего с задней части мочеиспускательного канала, реже - гематогенным путем приводит к развитию простатита. Острый простатит у спинальных больных проявляется: повышением температуры тела, болью в области промежности с иррадиацией в поясницу (не всегда наблюдается), изменением лабораторных показателей крови и мочи. У больных с хроническим простатитом при позвоночно-спинномозговой травме может возникать иррадиирующая боль в надлобковой и паховой областях, характерна быстрая утомляемость.

Воспаление придатка яичка (эпидидимит) часто наблюдается после инструментальных манипуляций на уретре, мочевом пузыре. Постоянный катетер приводит к эпидидимиту, провоцируя, как постороннее тело, воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Затрудненный отток содержимого способствует его накоплению в задней части мочеиспускательного канала. В результате распостранения воспалительного процесса на яичко возникает орхоэпидидимит. При орхоэпидидимите придаток яичка увеличивается, становится плотным, может быть болезненным. Болезненность распостраняется по ходу семенного канатика вверх, до поясничной области. Для орхоэпидидимита характерно уплотнение яичка; его поверхность становится бугристой. Яичко увеличивается, может быть болезненным, границы между ним и придатком не определяются.

Наиболее грозным осложнением со стороны мочевыделительной системы при спинальной травме является уросепсис (С. Н. Barton и др., 1984; J. Haf tek, 1986). При уросепсисе в результате восходящей инфекции воспалительный процесс охватывает все органы мочевыделительной системы. В связи с отсутствием или выраженным снижением чувствительности в органах мочевыделительной системы у больных с травматической болезнью спинного мозга уросепсис может наступать без так называемых ранних симптомов (J. J. Wyndaele и др., 1983; R.U.Anderson, 1986). Для уро-сепсиса, развивающегося у больных травматической болезнью спинного мозга, характерно лихорадочное состояние с подъемом и падением температуры, потом, ознобом. При сниженной реактивности организма уросепсис протекает без значительного подъема температуры. При лабораторном анализе мочи в ней обнаруживают эритроциты, белок, цилиндры, выявляется изменение реакции мочи на щелочную. В крови определяются: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ; при снижении реактивности организма выраженных изменений в лейкоцитарной формуле не отмечается.

Совокупность нейродистрофических воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки мочевых путей, их инфицирование, застой и задержка мочи, ее щелочная реакция, обменные сдвиги, возникающие при повреждении спинного мозга, рефлюкс инфицированной мочи создают благоприятные условия для камнеобразования в мочевом пузыре, мочеточниках и почечных лоханках (A. Kohli, S. Lamid, 1986; D. A. Levy., М. I. Resmick, 1993). Особенностью мочекаменной болезни у спинальных больных является частое отсутствие боли даже при миграции камней в мочеточнике; камней чаще несколько. Мочекаменная болезнь служит своеобразным провоцирующим фактором для обострения инфекционно-воспалительных осложнений: у больных повышается температура, появляется озноб, температура.

Важными показателями состояния мочевыделительной системы и степени ее компенсации являются качественные и количественные изменения со стороны мочи. У больных с полной задержкой мочи на 3-5-е сутки после травмы выявляются изменения в ее составе: она становится гнойной, содержит белок, лейкоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, разнообразную микрофлору, моча ощелачивается, в ней появляются соли - чаще фосфаты. По мнению J. R. Allen (1982); I. R. Sotolongo, N. Koleilat (1990) бактериурия в ряде случаев протекает бессимптомно. В моче при травматической болезни спинного мозга можно обнаружить разнообразную микрофлору: наиболее часто - протей, синегнойную палочку, кишечную палочку, клебсиеллу, золотистый стафилококк (J. A. Montgomerie и др., 1989; W. H. Donovan и др., 1990; W. Kuhn, М. Rist, G. A. Zaech, 1991; J. Benton, 1992). Особенностью инфекционно-воспалительных осложнений со стороны мочевыделительной системы, возникающих на фоне дисфункции мочевого пузыря при позвоночно-спинномозговой травме, является их стертое, атипичное течение, отсутствие в большинстве случаев болевого синдрома из-за нарушенной иннервации органов мочевыделительной системы. В связи с этим затруднена диагностика осложнений в ранние сроки; многие осложнения имеют хронический характер, периодические периоды обострения. Осложнения часто не единичны, а сочетаются между собой, что значительно отягощает течение травматической болезни спинного мозга.

Среди осложнений, возникающих при травмах позвоночника и спинного мозга, пролежни и трофические язвы занимают одно из ведущих мест по частоте и быстроте развития, длительности течения, малой эффективности лечения, большому количеству рецидивов (V. Chacko и др., 1986; М. J. Fuhrer и др., 1993). Будучи входными воротами инфекции, пролежни и трофические язвы служат источником септических осложнений, значительно удлиняют и утяжеляют лечение спинальных больных, могут быть причиной смертельных исходов (А. А. Залович, 1986; В. Sugerman, 1985). Длительное лечение пролежней, присоединение вторичной инфекции, постоянная сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканей приводят к поражению всего организма.

Для характеристики пролежней используют международную классификацию (J. D. Shea, 1975), согласно которой в зависимости от глубины пораженных тканей определяют их степень:

I степень - пролежни с глубиной поражения, соответствующей толщине кожи;

II степень - пролежни с глубиной поражения до подкожной клетчатки;

III степень - с глубиной поражения до глубокой фасции;

IV степень - с глубиной поражения до кости;

V степень - закрытые пролежни с анатомической глубиной поражения до фасции или кости.

Пролежни в своем развитии проходят следующие стадии (Е. И. Бабиченко, 1979): 1) некроза; 2) гранулирования очистившейся от некроза трофической раны; 3) эпителизации; 4) рубцевания или образования трофической язвы.

У ряда пациентов с позвоночно-спинномозговой травме имеет место пролежневый сепсис, который усложняет их лечение и реабилитацию. Наиболее характерными признаками пролежневого сепсиса являюся: общее тяжелое состояние больного, повышение температуры тела до 39-40 С° со значительными суточными колебаниями, озноб, одышка, бледность кожных покровов, увеличение печени. Наблюдается развитие гипохромной анемии, гипопротеинемии, значительно повышается СОЭ, выражен лейкоцитоз; изменяется реакция мочи на щелочную, характерна гиперпротеинурия. По мере стихания процесса происходит отторжение некротических масс, очищение раны, появляются грануляции, эпителизация. Значительно удлиняют процесс выздоровления при глубоких пролежнях образование боковых карманов, остеомиелит подлежащей кости. Наиболее часто из содержимого пролежней высевают протей, синегнойную палочку, золотистый стафилококк, кишечную палочку (J. Z. Montgomerie и др., 1991).

Трофические расстройства кожи - чаще глубокие, носят затяжной характер. Образование боковых карманов, пролежневый сепсис значительно усложняют реабилитацию и лечение пострадавших.

Позвоночно-спинномозговая травма часто осложняется развитием пневмонии, ателектазов. Предпосылкой к развитию пневмонии в ранний период травматической болезни спинного мозга являются расстройства внешнего дыхания центрального происхождения. Развитию пневмонии способствуют такие факторы, как аспирация слизи, накапливающейся в верхних дыхательных путях, нейродистрофические процессы в легких, длительная гиподинамия, тяжесть общего состояния больных, хронические заболевания органов дыхательной системы. Длительные запоры, копростаз, метеоризм, способствуя избыточному давлению на диафрагму органов брюшной полости, снижают ее экскурсию и ухудшают дыхание (А. С. Вов-канич,1995), что создает риск развития инфекционно-воспалительных процессов со стороны органов дыхательной системы.

В клиническом течении инфекционно-воспалительных процессов со стороны органов дыхательной системы могут наблюдаться явления лихорадки. Данные общего анализа крови. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Под нашим наблюдением было 148 больных, перенесших тяжелую позвоночно-спинномозговую травму, у которых имели место инфекционно-воспалительные осложнения со стороны мочевой системы, трофические расстройства кожи. Все больные находились на лечении в клинике нейрохирургии БСМП г. Киева и обследовались в разные периоды болезни.

Из наблюдаемых 148 больных с нейрогенным мочевым пузырем инфекционно-воспалительные осложнения со стороны мочевой системы выявлены у 114 (77,03%): цистит, пиелонефрит, уретрит, свищ уретры, стриктура уретры, простатит, эпидидимит, орхоэпидидимит, уросепсис, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. Данные осложнения чаще всего встречались у больных с тяжелым повреждением спинного мозга: группы А и В (по Frankel). Наиболее часто инфекционно-воспалительные процессы со стороны мочевой системы встречались при повреждениях на уровне шейного отдела позвоночника, в промежуточный и поздний периоды травматической болезни спинного мозга. Одни и те же осложнения могли сопровождать больного на протяжении нескольких периодов болезни. Только у 36 (24,32%) больных инфекционно-воспалительные осложнения со стороны мочевой системы были единичными, в 43 (29,06%) случаях наблюдалось сочетание двух осложнений, в 21 (14,19%) - трех и в 14 (9,46%) - четырех. Течение сочетанных осложнений носило затяжной характер.

У 69 (46,62%) обследованных больных травматической болезнью спинного мозга были обнаружены пролежни, причем у 19 (12,84%) пострадавших имели место несколько пролежней различной локализации. Чаще всего пролежни наблюдались у больных с наиболее тяжелым повреждением спинного мозга - группы А и В (по Frankel), при повреждении позвоночника и спинного мозга на шейном уровне и в промежуточный период травматической болезни спинного мозга.

Бактериурия обнаруживалась в моче больных с травмой спинного мозга в 80,22% случаев. Наиболее часто она выявлялась в промежуточный период болезни, при повреждении позвоночника и спинного мозга на шейном уровне. При обследовании мочи больных было выявлено 26 видов микроорганизмов. Чаще всего встречались следующие виды: Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella aerogenes. В ряде случаев у одного и того же больного в течение определенного периода болезни выявлялись микробные ассоциации, один микроорганизм мог замещаться другим как на протяжении одного периода, так и в разные периоды болезни.

В анализах мочи больных травматической болезнью спинного мозга с нейрогенным мочевым пузырем лейкоцитурия обнаружена в 100% случаев, эритроцитурия - в 71,58%, щелочная реакция мочи - в 48,58%, протеинурия - в 30,58% случаев.

Определялась чувствительность полученной при бактериологических посевах микрофлоры мочи к 21 антибиотику. Наиболее устойчивой микрофлора мочи была к действию пенициллина, оксациллина, ампициллина, мономицина, фузидина; наиболее чувствительной - к действию полимиксина, неомицина, цефазолина, рифампицина.

При бактериологическом исследовании содержимого пролежней выявлено 20 видов микроорганизмов, среди которых преобладали Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris. Микроорганизмы из содержимого пролежней чаще всего выделялись в поздний и промежуточный периоды болезни. Наиболее устойчивыми микроорганизмы, выделенные из пролежней, были к действию пенициллина, стрептомицина, ампициллина; наиболее чувствительными - к действию ристо-мицина, эритромицина, полимиксина.

11 видов микроорганизмов обнаружено в посевах из содержимого нагноившихся послеоперационных ран, среди которых доминировали Staphylococcus aureus, Streptococcus epidermidis, Escherichia coli. Чаще нагнаивались послеоперационные раны при повреждении спинного мозга на поясничном и грудном уровнях. Микрофлора нагноившихся послеоперационных ран наиболее устойчивой была к действию пенициллина, тетрациклина, ампициллина; наиболее чувствительной - к действию ристомицина, гентамицина, полимиксина, эритромицина.

При бактериологическом исследовании крови больных травматической болезнью спинного мозга выявлены микроорганизмы 3 видов - Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus; пик выделения их приходился на промежуточный и ранний периоды болезни, большинство больных имели тяжелые повреждения спинного мозга на шейном уровне. Наиболее устойчивой микрофлора, выделенная из крови, была к действию ристомицина, ампициллина, пенициллина; наиболее чувствительной - к действию эритромицина, оксациллина, карбенициллина.

В ряде случаев совпадали виды микроорганизмов, выделенных из мочи и пролежня, из мочи и нагноившейся послеоперационной раны, что свидетельствовало о генерализованном характере инфекционного процесса.

 

 

9.7. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМОЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

 

Результаты лечения и реабилитации больных с травматической болезнью спинного мозга зависят от профилактики и того насколько своевременно начато лечение инфекционно-воспалительных осложнений. Как считают Н. Е. Полищук (1990,1992), В. Н. Деркач (1995) каждый потерпевший с травмой позвоночника и спинного мозга является потенциально инфицированным, поэтому лечебно-профилактические мероприятия необходимо проводить с первых же часов после травмы.

В лечении инфекционно-воспалительных осложнений позвоночника и спинного мозга важная роль отводится антимикробной терапии. Если раньше (R. N. Stauffer, 1975; D.Mushernflp., 1976) считалось обязательным назначение антимикробной терапии на протяжении 6-8 нед., то современные авторы утверждают о необходимости назначения высоких доз антибактериальных препаратов на протяжении более короткого времени (2-4 нед.). Антимикробная терапия обычно сочетается с эвакуацией содержимого абсцесса и иссечением некротических тканей (если такие имеют место).

Время окончания антимикробной парентеральной терапии определяют исходя из следующих принципов: 1) отсутствия недренируемых абсцессов; 2) клинически удовлетворительного самочувствия пациентов; 3) снижения СОЭ более чем наполовину сравнительно с показателями, имевшими место перед началом лечения. Если клиническое состояние больного стабилизировалось, отсутствуют эпизоды активации инфекции, но показатели СОЭ не уменшились к требуемому уровню, то антимикробная терапия может быть продлена до 6-8 нед.

R. R. Calderone, D. A. Capen (1996) разработали стандартные парентеральные дозы наиболее широко используемых антибиотиков для лечения инфекционно-воспалительных процессов со стороны позвоночника и спинного мозга (табл. 9.2).

 

Таблица 9.2.

Антибиотики	Дозы	Путь введения	Частота введения
Полусинтетические пенициллины Oxacillin Nafcillin	1-2 г 1-2 г	в/в в/в	через 4 ч через 4 ч
Первое поколение цефалоспоринов Cephalothin или cephapirin Cefazolin	1-2 г 2 г	в/в в/в	через 4 ч через 8 ч
Второе поколение цефалоспоринов Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxone Ceftazidime	2 г 3-4 г 2 г 1-2 г	в/в в/в в/в или в/м в/в	через 4-6 ч. через 8 ч. через 24 ч. через 8 ч.
Пеницилины Penicillin G Ampicillin Ticarcillin Piperacillin Mezlocillin Aztreonam	3-4 млн. ед. 2-3 г 3 г 3 г 3 г 2 г	в/в в/в в/в в/в в/в в/в	через 4 ч. через 6 ч. через 4 ч. через 4 ч. через 4 ч. через 6 ч.
Хинолоны Ciprofloxacin Ofloxacin	400 мг 400 мг	в/в в/в	через 12 ч. через 12 ч.
Аминогликозиды Gentamicin Tobramicin	120-150мг 120-150 мг	в/в или в/м в/в или в/м	через 12 ч. через 12 ч.

Примечание: в/в - внутривенное введение; в/м - внутримышечное введение.

 

При стафилококковой инфекции эффективно внутривенное введение высоких доз полусинтетических пенициллинов (oxacillin, nafcillin); пациентам, у которых имеет место аллергия к пенициллинам целесообразно назначать цефалоспорины первого и второго поколения.

На Pseudomonas aeruginosa хорошо действуют такие препараты, как ticarcillin, piperacillin, mezlocillin, aztreonam, ceftazidime.

При хроническом остеомиелите позвоночника, вызванном Actinomyces, показан более длительный курс антибиотикотерапии. В таких случаях целесообразно внутривенное введение на протяжении 3-6 нед. Penicillin G (8-24 млн. ед. в день за 4-6 раз), после чего терапия может быть дополнена несколькими месяцами орального применения Penicillin G или амоксициллина.

При остеомиелите позвоночника, вызванном Brucella, назначают в течение 2-3 мес. оральное применение trimethoprim или tetracycline (doxycycline) в комбинации с rifampicin (J. Artza идр.,1985).

Туберкулезный спондилит требует специфической противотуберкулезной терапии, включающей использование isoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamide. Такая терапия может проводится на протяжении до 12 мес. (R. H. Caruso,1994).

В профилактике инфекции мочевых путей важным является использование орошения мочевого пузыря антибактериальными препаратами с периодической их сменой (J. W. Pearman, M. Bailey, W. E. Harper, 1988; R. Balen, S. Vaidyana-than, A. Sankaranarayan., 1990); прием большого количества жидкости с поддержанием адекватного и беспрепятственного выведения мочи (J. D. O'Flynn, 1974); безупречное техническое исполнение катетеризации. Данные Г. А. Волковой, В. Н. Захаровой, 1983; Е. Iwatsubo и др., 1985; К. Gocking, К. Gebhardt, S. Gocking., 1988 свидетельствуют о преимуществе периодической катетеризации мочевого пузыря. W. H. Donovan, G. Bedbrook (1982) считают, что периодическая катетеризация является превалирующим методом в дренировании нейрогенного мочевого пузыря, но применять этот метод не следует в первые же часы после травмы. Вначале, по их мнению, когда витальные функции больного требуют внимательного мониторинга для вычисления водного баланса и предотвращения перерастяжения мочевого пузыря, следует использовать постоянную катетеризацию. Для уменьшения травматизации уретры рекомендуются антисептические мази, обладающие антибактериальным, противовоспалительным и обезболивающим действием.

Важная роль в лечении инфекции мочевых путей принадлежит медикаментозному лечению, в котором основное место занимает антибиотикотерапия (В. К. Жестовский, О. И. Голубков., 1983; J- A. Montgomerie и др., 1990; К. В. Waites, К. С. Canupp, M. J. De Vivo., 1990). При первых клинических проявлениях инфекции мочевых путей, когда еще нет данных бактериологических методов исследования, используют парентеральное применение антибиотиков широкого спектра действия. При идентификации микроорганизмов и определении их чувствительности к антибиотикам проводится направленная антибиотикотерапия. В случаях тяжело протекающей инфекции мочевых путей и неэффективности использования традиционных антибиотиков назначают препараты последних поколений (цефалоспорины III поколения, хинолины). Нецелесообразно применять бензилпенициллин, метициллин, ристомицин, фузидин, олеандомицин как с лечебной, так и профилактической целью ввиду их низкой эффективности. Использование антибиотиков по показаниям антибиотикограмм в максимально дозволенных терапевтических дозах, с соблюдением оптимальных методов введения, позволяет получить положительные результаты лечения гнойно-воспалительных осложнений у таких больных. Для борьбы с инфекцией мочевых путей применяют ряд других антибактериальных препаратов, среди которых необходимо выделить: бисептол, фуразолидон, фурагин, фурадонин, 5-НОК, невиграмон.

Важным в лечении осложнений со стороны мочевыделительной системы является использование дезинтоксикационной терапии, сердечных препаратов. С целью выведения солей, слизи, эпителия, микроорганизмов назначают обильное питье, мочегонные средства; проводится постоянный контроль кислотно-щелочного состояния крови, а при необходимости его коррекция.

Немаловажное значение при инфекционно-воспалительных осложнениях у больных с травмой спинного мозга имеют уход за кожей и профилактика трофических расстройств кожи (В. А. Аркатов, А. М. Зайцев, А. С. Чикунов, 1985; И. Д. Вирозуб, 1988; В. Я. Фищенко с соавт., 1991). Предупреждение развития трофических расстройств кожи обеспечивается правильно организованным уходом за больным, правильной укладкой больного. Частая перемена положения тела, полное и своевременное освобождение мочевого пузыря, использование специальных прокладок и матрасов, тщательный уход за кожей у многих пострадавших позволяет предотвратить развитие пролежней. Лечение трофических нарушений осуществляется комплексно, с учетом стадии развития, локализации процесса и включает в себя методы как консервативного (физиотерапевтического и медикаментозного воздействия), так и оперативного вмешательства.

Комплексное лечение трофических расстройств кожи включает дезинтоксикационную, дегидратационную, противовоспалительную, общеукрепляющую терапию, а также применение препаратов, улучшающих крово- и лимфообращение (Методические рекомендации, 1998). Осуществляют ультрафиолетовое облучение пролежней суб-эритемными дозами и УВЧ-прогревание в слабой термической дозе. Используют местную и общую лазеротерапию с целью ускорения подготовки раневых поверхностей к хирургическому лечению. Пластические операции производят при относительно удовлетворительном состоянии окружающих тканей.

Профилактические мероприятия включают санацию глотки и дыхательных путей, придание больному положения, улучшающего отток мокроты, дыхательный массаж и гимнастику. Может быть показана лечебная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева. Больным с воспалительными процессами в дыхательных путях при позвоночно-спинномозговой травме назначают дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия (Методические рекомендации, 1998). Антибактериальную терапию проводят с учетом определения чувствительности микрофлоры, полученной из слизи, к антибиотикам. Профилактическое назначение антибиотиков из-за риска образования резистентных форм бактерий нецелесообразно. Важную роль в профилактике осложнений функции органов дыхания у больных играет нормальная деятельность пищеварительного канала.

Таким образом, травматическая болезнь спинного мозга сопровождается различными инфекционно-воспалительными процессами как со стороны позвоночника, спинного мозга, послеоперационной раны, так и со стороны внутренних органов, которые не являются единичными, изолированными, а часто сочетаются, осложняя клиническую картину травмы. Успех лечения зависит от своевременной диагностики, профилактики и комплексного лечения больных. Лечебные мероприятия проводятся по универсальным схемам, строго индивидуально, с учетом характера и уровня повреждения, сопутствующих осложнений, возраста больных.

 

10. ЖЕСТОВСКИЙ В. К., ГОЛУБКОВ О. И. Антибиотикотерапия гнойных осложнений в вертебральной
хирургии // Актуальные вопр. экспериментальных и клинических исследований: Сб. науч. тр. - Ж: "Медицина", 1983. - С. 115-119.
11. ЛАВРИНЕНКО В. С, СЕРНЯК П. С, ГЮЛЯМЕРЬЯНЦ В. А. и др. Урологическая реабилитация больных со
спинальной формой нейрогенного паралитического мочевого пузыря // Нейрохирургия: Респ. межвед. сб. - Кіев: "Здоров'я", 1985. - Вып. 18.-С. 125-128.
12. КОГАН О. Г., ШЛЕНЕВ В. А. Нейрохирургическая реабилитация при травмах спинного мозга // Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря: Метод, рекомендации для врачей курсантов. - Новокузнецк, 1978. - Вып. 2. - 26 с.
13. КОНОВАЛОВ А. Н., КОРНИЕНКО В. Н., ПРОНИН И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. - М.: "Видор", 1997. - 470 с.
14. ЛІКУВАННЯ хворих з хребетно-спинномозковою травмою: Методичні рекомендації. - Кіев, 1998.-22 с.
15. ЛЮЛЬКО А. В., ВОЛКОВА Л. Н., СУХОДОЛЬСКАЯ А. Е. Цистит. - Кіев: "Здоров'я", 1988. - 176 с.
16. МИХАЙЛОВСКИЙ В. С. Проблема нейрохирургического лечения больных в отдаленный период травмы позвоночника и спинного мозга // Нейрохирургия: Респ. межвед. сб. - Кіев: "Здоров'я", 1989. - Вып. 22. - С. 107-110.
17. ПОЛИЩУК Н. Е. Принципы оказания помощи больным с сочетанной позвоночно-спинномозговой травмой // Медицина катастроф: Мат. международной конференции. - М.: "Медицина", 1990.- С. 209.
18. ПОЛІЩУК М. Є. Лікувально-профілактичні засоби захисту спинного мозку в гострому пеpioді після хребетно-спинномозкової травми // Клінічна хірургія. - 1992. - 12. - С. 5-7.
19. ФИЩЕНКО В. Я., БУРЬЯНОВ А. А., Витковский А. Н. и др. Профилактика и комплексное лечение местных трофических нарушений у больных со спинальной травмой // Профилактика осложнений при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата: Мат. респ. науч.-практ. конференции. - Киев, 1991. - С. 75-76.
20. BAKER A. S., OJEMANN R. G., SWARTZ M. N. et al. Spinal epidural abscess // N. Engl. J. Med. - 1975.- 293.-P. 463.
21. BALEN R., VAIDYANATHAN S., SANKARANARAYAN A. Effect of intravesical instillation of varying doses of verapamil upon urinary bladder function in chronic traumatic paraplegies with overactive detrusor function // Int. J. Clin. Pharmacol. - 1990.- 28. - P. 350-354.
22. BARTELS R. H., DE JONG T. R., GROTENHUIS J. A. Spinal subdural abscess // J. Neurosurg. - 1992. - 76. - P. 307.
23. BARTON С H., VAZIRI N. D., GORDON S. et al. Renal pathology in end stage renal disease associated with paraplegia // Paraplegia. - 1984. - 22. - P. 31-41.
24. BERNARD T. N. Lumbar discography followed by computed tomography: Refining the diagnosis of low-back pain // Spine. - 1990. - 15. - P. 690.
25. BYRNE R. W., VON ROENN K. A., WHISLER W. Intramedullary abscess: A report of two cases and a review of the literature // Neurosurgery. - 1994,- 35.-P. 321.
26. CALDERON R. R., CAPEN D. A. Spinal infections // The Orthopedic Clinics of North America. - 1996.- 27.-P. 1-205.
27. CARUSO R. H. Treatment of tuberculosis tuberculosis infection in adults and children // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 1994. - 149. - P. 1259-1374.
28. DANNER R. L., H ARTM AN B. J. Update of spinal epidural abscess: 35 cases and review of the literature // Rev. Infect. Dis. - 1987. - 9. - P. 265.
29. DAROUICHE R. O., HAMILL R. J., GREENBERG S. B. et al. Bacterial spinal epidural abscess: Review of 43 cases and literature survey // Medicine. - 1992.- 71.-P. 369-385.
30. DEL CURLING O. JR., GROWER D. J., Me WHORTER J. M. Changing cocepts in spinal epidural abscess: A report of 29 cases // Neurosurgery. - 1990. - 27.-P. 185.
31. Di TULLIO V. V. Jr. Intramedullary spinal abscess: A case report with a review of 53 previously described cases // Surg. Neurol. -1977.- 7. - P. 351.
32. FELDENZER J. A., Me KEEVER P. E., SCHARG D. R. et al. Experimental spinal epidural abscess: A pathophysiological model in the rabbit // Neurosurgery. - 1987. - 20. - P. 859.
33. FREDERICKSON В., YUAN H., ORLANS R. Management and outcome of pyogenic vertebral osteomyelitis // Clin. Orthop. - 1978. - 131. - P. 160.
34. GARRIDO E., ROSENWASSER R. H. Experience with the suction-irrigating technique in the management of spinal epidural infection // Neurosurgery.- 1983.- 12.-P. 678.
35. GOCKING K., GEBHARDT K., GOCKING S. The status of intermittent self catheterisation in the long-term management of paraplegic patiens // J. Urol. Nephrol. - 1988. - 81. - P. 575-580.
36. HAUGHTON V. M., NGUYEN С. М., НО К. С The etiology of focal spinal arachnoiditis: An experimental study // Spine. - 1993. - 18. - P. 1193.
37. HLAVIN M. L., KAMINSKI H. J., ROSS J. S. et al. Spinal epidural abscess: A ten-year perspective // Neurosurgery. - 1990. - 27. - P. 177.
38. IWATSUBO E., IWAKAWA A., KOGA H. et al. Functional recovery of the bladder in patiens with spinal cord injury // Acta Urol. Jap. - 1985. - 31.-P. 775-782.
39. KAUFMAN D. M., KAPLAN J. G., LITMAN N. Infectious agents in spinal epidural abscesses // Neurology.- 1980.- 30.- P. 844.
40. KOHLI A., LAMID S. Risk factors for renal stone formation in patients with spinal cord ingury // Br. J. Urol. - 1986. - 58. - P. 588-591.
41. LEYS D., LESOIN F., VIAND С et al. Decreased morbidity from acute bacterial spinal epidural abscesses using computed tomography and nonsurgical treatment in selected patients // Ann. Neurol. - 1985. - 17. - P. 350.
42. LINDHOLM T. S., PYLKKANEN P. Discitis following removal of intervertebral disc // Spine. - 1982. - 7.-P. 618-622.
43. LOWNIE S. P., FERGUSON G. G. Spinal subdural empyema complicating cervical discography // Spine. - 1989. - 14. - P. 1415.
44. LYONS A. S., PETRUCELLI R. J. Medicine: An Illustrated History. New York, Harry N. Abrams, 1987.
45. MASLEN D. R., JONES S. R., CRISLIP M. A. et al. Spinal epidural abscess: Optimizing patient care // Arch. Intern. Med. - 1993. - 153. - P. 1713.
46. MENEZES A. H., GRAF С J., PERRET G. E. Spinal cord abscess: A review // Surg. Neurol. - 1977. - 8.- P. 461.
47. MENEZES A. H., VAN GILDER J. С Spinal cord abscess / In Wilkins R. H., Rengachary S. S. (ed): Neurosurgery. New-York, Me Graw-Hill, 1985. - 1969 p.
48. MONTGOMERIE J. A., MORROW J. W., CANAWAIT H. N. et al. Cefsulodin in treatment of pseudomonas
urinary tract infection in patient with spinal cord injury // Urology. - 1986. - 28. - P. 446-450.
49. MONTGOMERIE J. A., GILMORE D. S., CANAWATI A. N. et al. Ceftazidine in treatment of urinary tract infection in patients with spinal cord injury: com parison with moxalactam // Urology. - 35. - P. 93-95.
50. MONTGOMERIE J. Z., CHAN E., GILMORE D. S. et al. Low mortality among patiens with spinal cord injury and bacteremia // Rev. Infect. Dis. - 1991.- 13. - P. 867-871.

51. MUSHER D., THORTEINSSON S. В., MINUTH J. N. et al. Vertebral osteomyelitis: Still a diagnosis pitfall //Arch. Intern. Med. - 1976. - 136. - P. 105-110.
52. O'FLYNN J. D. Early management of neuropathic bladder in spinal cord injuries // Paraplegia. - 1974. - 12. - P. 83-86.
53. PEARMAN J. W., BAILEY M., HARPER W. E. Comparison of the efficacy of "Frisoline" and kanamycin-colistin bladder instilations in reducing bacteriuria during intermittent catheterisation of patients with acute spinal cord trauma // Br.
J. Urol. - 1988. - 62. - P. 140-144.
54. PEATFIEI.D R. C, BURT A. A., SMITH P. H. Suprapubic catheterisation after spinal cord injury: a follow up report // Paraplegia. - 1983. - 21. - P. 220-226.
55. POST M. J. D., BOWEN В. С, SZE G. Magnetic resonance imaging of spinal infection // Rheum. Dis. Clin. North. Am. - 1991. - 17. - P. 773.
56. REA G. L., Me GREGOR J. M., MILLER С A. et al. Surgical treatment of the spontaneous spinal epidural abscess //Surg.Neurol. - 1992. - 37. - P.274.
57. Ross J. S., MASARYK T. J., MODIC M. T. MR imaging of lumbar arachnoiditis // Amer. J. Neuro-rad. - 1987. - 8. - P. 885.
58. SAPICO F. L., MONTGOMERIE J. Z. Vertebral osteomyelitis // Infect. Dis. Clin. North. Am. - 1990. - 4.-P. 539-550.
59. STAUFFER R. N. Pyogenic vertebral osteomyelitis // Orthop. Clin. North. Am. - 1975. - 6. - P. 1015-1027.
60. WAITES К. В., CANUPP K. C, DE VIVO M. J. Norfloxacin treatment of nosocomial urinary tract infection in patients undergoing intermittent catheterization following spinal cord injury // Curr. Ther. Res. Clin. Exper. - 1990. - 48. - P. 503-511.
61. WALDVOGEL F. A., MEDOFF G., SWARTZ M. N. Osteomyelitis review of clinical features, therapeutic consideration and unusal aspects // Engl. J. Med. - 1970. - 282. - P. 316-322.
62. WALDVOGEL F. A., VASEY H. Osteomyelitis: The past decade // N. Engl. J. Med. - 1980. - 303. - P. 360-370.
63. WATRIDGE С. В. Surgical infections of the spinal canal // Spine: State-of-the-Art Reviews. - 1989.- 3.-P. 437-451.
64. WILKINSON H. A. Alternative therapies for the failed back syndrome / In Frymoyer J. W. (ed): The Adult Spine: Principles and Practice. New York, Raven Press, 1991. - 2069 p.
65. WYNDAELE J. J., OOSTERLINCK W., DE SY W. A. et al. The use of the bladder wash out test in patients with
spinal cord lesions who have urinary tract infection // Paraplegia. - 1983. - 21. - P. 294-300.

Назад | Оглавление | Вперед