Результаты оментомиелопексии позднем периоде травматической болезни спинного мозга

Восстановление функций поврежденного спинного мозга в позднем периоде травмы остается до настоящего времени нерешенной задачей. Рост числа травм позвоночника и спинного мозга, а также появление современных методов реанимации и специализированной помощи приводят к увеличению количества пациентов с осложненными повреждениями позвоночника. Больные обычно являются инвалидами I группы, нуждающимися в постоянном постороннем уходе и помощи.

К хирургическим методам лечения этой категории больных относятся декомпрессивные операции с элементами менингомиелорадикулолиза. Их целью является освобождение спинного мозга и его корешков от сдавления костными фрагментами, поврежденными дисками, соединительнотканными рубцами. Это позволяет улучшить кровообращение в спинном мозге, восстановить ликвороциркуляцию и добиться нарастания сегментарных, а иногда и проводниковых функций спинного мозга.

С середины 70-х годов появились публикации об экспериментах по васкуляризации поврежденного спинного мозга участком большого сальника, подведенного к месту поражения (оментомиелопексия) [6, 9, 13, 14, 19, 21]. В 80-х годах этот метод был применен в клинике, и авторы сообщали о полученных положительных результатах [1,8, 15, 17]. Однако в последние годы вопрос о целесообразности оментомиелопексии подвергается все большей критике, так как анализ отдаленных результатов не позволяет убедительно доказать эффективность этих вмешательств [5].

Целью настоящей работы было изучение возможности использования метода оментомиелопексии в позднем периоде травматической болезни спинного мозга и его сравнение с применяемыми в настоящее время методами декомпрессии спинного мозга в сочетании с менингомиелорадикулолизом.

Материал и методы. За 2 года метод оментомиелопексии был использован у 40 больных. Из них 36 мужчин и 4 женщины в возрасте от 13 лет до 41 года. Средний возраст составил 28 лет. У всех больных повреждение спинного мозга было обусловлено травмой позвоночника. Уровни повреждения распределялись следующим образом: Тh2-Тh6 - 8 (20%) больных, Тh6-Тh10 - 12 (30%) больных, Th10-L1 - 20 (50%) больных. Во всех случаях имел место компрессионный перелом тела позвонка с грубой деформацией позвоночного канала, у 22 больных - со сдавлением спинного мозга.
Сроки после травмы составляли: до 6 мес - 15 (37,5%) больных, до 1 года и 6 мес - 12 (30%), до 3 лет - 6 (15%), более 3 лет- 7 (17,5%).
13 больных ранее оперированы не были. 27 больным в ранние сроки производилась декомпрессивная ламинэктомия, в 3 случаях она сочеталась с фиксацией позвоночника.
Комплекс до- и послеоперационного обследования включал тщательное изучение клинического статуса, магнитно-резонансную томографию, миелографию. Для оценки состояния афферентных проводящих путей спинного мозга и его сегментарного аппарата применялись метод регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП), миография.

Оперативное вмешательство включало в себя 2 этапа.
1-й этап. Положение больного на боку. Проводилась широкая декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии (13 больных), реламинэктомии (19), костотрансверзэктомии (8 больных). Во время операции производилось удаление 3 дужек позвонков над местом повреждения спинного мозга. При наличии вентральной компрессии удалялись костные фрагменты, сдавливающие спинной мозг спереди. Выполнялся тщательный менингололиз. Твердая мозговая оболочка вскрывалась продольно в пределах зоны ламинэктомии и бралась на держалки. В дальнейшем проводился миелорадикулолиз. В случаях перерыва спинного мозга с его диастазом (2 больных) выполнялась пластика дефекта n. suralis. Вдоль передней поверхности спинного мозга в субарахноидальное пространство вводилась дренажная трубка диаметром 2 мм, которая соединяла ликворные пространства выше и ниже места травмы.

2-й этап. Из парамедианного разреза от края реберной дуги до пупка через прямые мышцы живота производилась лапаротомия. Выкраивался фрагмент сальника с основанием по большой кривизне желудка. Производился разрез над латеральным краем XII ребра и участок сальника на ножке выводился на заднебоковую поверхность туловища и затем через сформированный подкожный туннель проводился в зону ламинэктомии. Задняя и боковые поверхности спинного мозга укутывались сальником, который фиксировался 3-4 узловыми швами к твердой мозговой оболочке. Раны послойно зашивались.

Для оценки степени повреждения спинного мозга использовалась классификация АSIА/IMSOP [б], по которой больные распределяются на 5 групп:
А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется в S4-S5 сегментах, нет никаких признаков анальной чувствительности.
В - неполное: двигательные функции отсутствуют ниже уровня повреждения, но сохранены элементы чувствительности в сегментах S4-S5.
С - неполное: двигательные функции сохранены ниже уровня повреждения и в большинстве контрольных групп сила меньше 3 баллов.
D - неполное: двигательные функции сохранены ниже уровня повреждения и в большинстве контрольных групп сила больше или равна 3 баллам.
Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

Результаты и обсуждение. Результаты оценивались через 2 нед, 1, 3, 6 мес и 1 год после операции. Данные о степени неврологических нарушений до и после операции приведены в таблице.
В целом улучшение было отмечено у 7 (17,5%) больных. До операции 32 (80%) пациента имели клинику полного поражения спинного мозга, после операции - 27 (67,5%). Только один больной перешел из группы А в группу С, четверо из группы А перешли в группу В, двое - из группы В в группу С.
У остальных 33 (82,5%) больных динамика неврологической симптоматики отсутствовала.
Наилучшие результаты получены у больных, имеющих низкий уровень повреждения спинного мозга - Th10-L1 в раннем и промежуточном периоде после травмы.
Через 6 мес неврологическая симптоматика в большинстве случаев не менялась.

Миелографическое исследование проходимости субарахноидального пространства было произведено 28 больных в сроки до 6 мес после операции. До операции в 15 случаях был выявлен блок субарахноидального пространства, в 6 обнаружено частичное нарушение проходимости с наличием признаков деформации позвоночного канала, в 7 проходимость ликворных пространств была полностью сохранена. Через 2 нед после операции блок остался только у 4 больных. Из 6 больных с частичным нарушением проходимости ликворных пространств до операции в 5 случаях отмечено восстановление их проходимости. Возникновения нарушений ликвороциркуляции не отмечалось.

Исследование ССВП было проведено в сроки от 2 нед до 6 мес у 24 больных. Улучшения касались только сегментарной активности спинного мозга, восстановления проводниковых афферентных путей спинного мозга ни в одном случае получено не было.

В последние годы в литературе широко дискутируется вопрос о показаниях к операциям в позднем периоде травматической болезни спинного мозга. В настоящее время имеются сообщения о 160 операциях по подведению сальника к поврежденному спинному мозгу. При этом в 40% случаев отмечается улучшение.
По имеющимся экспериментальным и клиническим наблюдениям [22] для восстановления движений достаточно 5-10% сохранившихся аксонов. У 84% пациентов с клинической картиной полного поражения спинного мозга при электрофизиологическом исследовании выявлялись признаки сохранения функций спинного мозга [20]. В другом исследовании у 78% пациентов с полным поражением спинного мозга обнаружена анатомическая сохранность спинного мозга [11]. При этом часть поврежденных аксонов способна вновь начать функционировать, и пациенты даже с очень тяжелым повреждением спинного мозга могут находиться на пороге восстановления. Для этого необходимо улучшение состояния сохранившихся аксонов [22].

Роль хронической ишемии спинного мозга как одного из звеньев патогенеза его травматической болезни подтверждена многими исследователями [2, 5, 12, 20]. М. Реrovich [16] считал, что сосудистые нарушения в хронической фазе травмы приводят к прогрессирующей атрофии спинного мозга. Экспериментальные работы многих авторов убедительно показывают усиление спинального кровообращения и уменьшение развития рубцово-спаечного процесса после подведения к спинному мозгу сальника на сосудистой ножке. Сальник способствует также уменьшению отека мозга, способен адсорбировать часть ликвора, удалять продукты обмена, гибели клеток. Из сальника был выделен специальный фактор, способствующий прорастанию сосудов [6, 7, 9, 11, 13, 14, 19, 21].

Однако, несмотря на экспериментальные данные и сообщения о положительном влиянии трансплантации сальника к поврежденному спинному мозгу на восстановление неврологических функций, не все авторы считают эту операцию эффективной. G. Сlifton и соавт.[3] подробно проанализировали историю болезни 11 оперированных ими пациентов, имевших полное поражение спинного мозга или элементы сохраненной чувствительности ниже уровня поражения. Длительность наблюдения составила до 4,5 лет, и авторы пришли к выводу, что у этой категории больных оментомиелопексия не дает результата.

Мы сравнили 2 группы больных. В одной из них проводились декомпрессия спинного мозга и менингомиелорадикулолиз, в другой эти мероприятия сочетались с оментомиелопексией. В 1-ю группу вошло 115 ранее оперированных больных и во 2-ю - 40 больных, анализ которых проведен выше.

Как показали результаты исследования, сроки и характер восстановления функции спинного мозга практически полностью совпадали. Наилучшие результаты были получены у больных с низким поражением спинного мозга Th10-L1, в ранние сроки после травмы (до 6 мес). Восстановление чаще всего касалось сегментарной активности спинного мозга, что выражалось в улучшении функции тазовых органов, некотором снижении чувствительности и увеличении мышечной активности в зонах иннервации поврежденных отделов спинного мозга. Проводниковая активность спинного мозга улучшалась в 12% после менингомиелорадикулолиза только в раннем периоде после травмы при отсутствии его грубого повреждения. В случаях оментомиелопексии улучшение проводниковых функций отмечено только у 1 (2,5%) больного. Все эти результаты были подтверждены физиологическими исследованиями.

Таким образом, использование транспозиции сальника в позднем периоде травматической болезни спинного мозга нам кажется не совсем обоснованной манипуляцией. Это связано с тем, что она значительно увеличивает риск и время проведения операции, может приводить к развитию спаечного процесса в брюшной полости. Как показало проведенное исследование, улучшение кровообращения в спинном мозге в позднем периоде травмы влияет в основном на сегментарную активность спинного мозга в зоне повреждения. Результаты операции, наиболее вероятно, связаны с декомпрессией спинного мозга и менингомиелорадикулолизом.

Вполне возможно, что использование метода оментомиелопексии может дать положительные результаты в остром периоде травмы или в случаях остро развившейся ишемии спинного мозга. Это вопрос других исследований.

ЛИТЕРАТУРА
1. Abraham J., Paterson A., Bothra M. et al. // Paraplegia - 1987. -Vol. 25, N 1. - P. 44-49.
2. Bingham W. G., Goldman H, Friedman S. J. et al. // J. Neuro-surg. - 1975. - Vol. 43. - P. 162-171.
3. Clifton G. L., Donovan W. H., Dimitrijevic M. M. et al. // Spinal Cord. - 1996. - Vol. 34. - P. 193-203.
4. Ditunno J. F. // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 583-587.
5. Ducker T. B., Perot P. L. // V. A. Spinal Cord Injury Conference, 18-th Proceedings. - Washington, 1971. - P. 29.
6. Goldsmith H. S., Ducket S., Chen W. F. // Amer J. Surg. -1975. - Vol. 129. - P. 263-265.
7. Goldsmith H. S., Griffith A. L., Kupferman A., Catsimpoolas N. // I. Amer. med. Assoc. - 1984. - Vol. 252. - P. 2034-2036.
8. Goldsmith H. S., Neil-Dwyer G., Barsoum L. // Ibid. - 1986. -Vol.24. -P. - 173-174.
9. Goldsmith H. S., Steward E., Ducket S. // Paraplegia. - 1985.- Vol. 23, N. 2. - P. 100-112.
10. Kakulas B. // Ibid. - 1988. - Vol. 26. - P. 71-379.
11. Levander B., Zwetnow N. N // Acta neurochir. - 1978. - Bd 41. - S. 147-155.
12. Locke G. E., Yashon D., Feldman R. A., Hunt W. E. // J. Neu-rosurg. - 1971. - Vol. 34. - P. 614.
13. Ma J. K. II Chung Hua Wai Ko Tsa Chin. - 1989. - Vol. 87, N 1. - P.48-51, 62-63.
14. MacMillan M., Stauffer E. S. // Spine. - 1991. - Vol. 16, N 2. - P. 176-180.
15. Nagashima C., Masumori Y., Hori E. et al. // No Shinkei Geka.- 1991. - Vol. 19, N 4. - P. 309-318.
16. Perovitch M. // Acta neurochir. - 1983. - Suppl. 32. - S. 91-94.
17. Rafaei H., Malpica A., Espinow M., Moromiwto P. // Ibid. - 1992. - Vol. 114, N 3-4. - P. 145-146.
18. Sherwood A. M., Dimitrijevic M. R., McKay W. B // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 110. - P. 90-98.
19. Torre J. C., Goldsmith H. S. // Acta neurochir. - 1992. -Vol. 114, N4.- P. 118-127.
20. Zheng W. J. // Chung Hua Wai Ko Tsa Chin. - 1989. -Vol. 27, N 11. - P. 684-685; 702.
21. Zheng W. J. // Ibid. - N 2. - P 93-95; 125.
22. Young W. // Frontiers of Clinical Neuroscience: Neural Regeneration and Transplantation / Ed. F. Sell. - New York, 1987. - Vol. 10. -P. 156-159.