СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСРЕФЛЕКСИИ:
клиническая физиология, интенсивная терапия,
особенности анестезиологического пособия

Клинико-физиологические сдвиги, происходящие в организме в остром периоде спинно-мозговой травмы (СМТ), изучены достаточно подробно. Так же подробно разработаны и методы интенсивной терапии и анестезиологического пособия у этих больных. Что касается отдалённых последствий СМТ, то подробно изучены и учитываются последствия лишь соматического паралича. Клиника повреждения вегетативной нервной системы изучена плохо, развившиеся расстройства гемодинамики чаще всего трактуются как проявления гипертонической болезни. Терапия, проводимая у этих больных, чаще всего не учитывает особенностей состояния, бывает симптоматической и бессистемной.

Вместе с тем, патология, названная в настоящее время синдромом вегетативной дисрефлексии (СВД), известна достаточно давно - по данным N.T.Naftchi a. J.S.Richardson с 1917 г. За это время в англоязычной литературе она получила названия: sympathetic hyperreflexia, paroxysmal hypertension, spinal poikilopiesis, autonomic spasticity, paroxysmal hyperactive autonomic reflexes, paroxysmal neurogenic hypertension. Наиболее активно СВД начали изучать в последние 10-15 лет. Оказалось, что эта патология развивается не так уж редко - по данным Lindan R. et al. у 48% больных, перенесших СМТ, а по мнению Chang C.P. et al. - у 85% больных с тетраплегией.

СВД развивается у больных с полным перерывом спинного мозга выше Th6 и ниже Th10 сегментов (выше и ниже уровня формирования солнечного сплетения) через несколько недель или месяцев после травмы. Минимальный известный срок - 30 дней, максимальный - 13 лет.

Симптоматика синдрома складывается из пароксизмальной гипертензии (подъём АД до 300 мм ртюстю и даже выше), гиперемии лица, потливости, брадикардии (до 30 сердечных сокращений в 1 мин), утраты сознания иногда с судорожным припадком. Продолжительность приступа - от нескольких десятков секунд до нескольких минут. За это время может развиться нарушение мозгового или коронарного кровообращения, так называемый нейрогенный отёк лёгких (Kiker J.D. et al.), фибрилляция предсердий (Forrest G.P.). Одна из этих катастроф может стать непосредственной причиной гибели больного. После нормализации кровообращения - самопроизвольной или в результате лечебных действий - больные ещё некоторое время жалуются на головную боль и разбитость, развившиеся, по их мнению, на фоне относительного благополучия. В так называемый холодный период гемодинамика у этих больных не всегда бывает стабильной - перепады систолического АД могут быть от 90 до 160 мм рт.ст., брадикардия - 50-60 ударов в 1 мин. У больных с полной тетраплегией Nitsche B. et al. выявили исчезновение циркадного ритма артериального давления и сохранение циркадного ритма частоты сердечных сокращений. По мнению авторов эти находки свидетельствуют о поражении симпатической и интактности парасимпатической нервной системы.

Механизмы СВД до конца не выяснены, однако большинство исследователей обращает внимание на 2 обстоятельства:

• Нарушение естественного баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой.
• Нарушение внутримозговых связей между высшими центрами и периферическими отделами симпатической нервной системы при возможном сохранении внемозговых связей.

В этих условиях резко возрастает роль спинальных центров симпатической нервной системы. Поскольку корригирующий (тормозящие) импульсы из вегетативных центров головного мозга к ним не доходят (или почти не доходят), тонус спинальных центров полностью зависит от импульсации из органов и тканей, расположенных ниже зоны поражения спинного мозга.

Кроме того, Lee B.G. et al. выяснили, что у этих больных повышена чувствительность и количество a-адренорецепторов спинного мозга и системы микроциркуляции, увеличена выработка с последующей аккумуляцией субстанции Р (модулятора и инициатора многих симпатических сдвигов). Они обращают внимание на отсутствие (или резкое угнетение) выработки гамма-амино-бензойной кислоты, норадреналина и 5-гидрокситриптамина в спинном мозге ниже уровня повреждения. Эти вещества считаются ингибирующими нейромедиаторами спинного мозга. Zhou G.C. et al. не нашли у этой категории больных связи между реакцией системы кровообращения и концентрацией в крови катехоламинов, ренина и ангиотензина II.

Провоцирующим фактором большинство исследователей считает возникновение мощного афферентного потока импульсов из участка тела, расположенного ниже уровня повреждения спинного мозга. Среди самых частых причин называют задержку мочеиспускания и стула (растяжение мочевого пузыря и ампулы прямой кишки). Из более редких причин называют выпадение геморроидальных узлов (Hwkins R.L. et al.), родовую деятельность (McGregor J.A. a. Meeuwen J.), растяжение вагинально-цервикального отдела родовых путей (Sansone G.R. et al.), развитие кисты яичника (Kumar V.N. a. Mullican C.N.). Существуют и ятрогенные причины пароксизма СВД - выполнение травматичных операций и манипуляций без анестезии или на фоне поверхностной анестезии: урологическое обследование, обработка пролежней и ожогов, вскрытие абсцессов, контрастные рентгенологические исследования (например, ангиография нижних ветвей аорты). Резкое изменение положения тела с развитием ортостатического коллапса тоже может спровоцировать развитие СВД.

Диагностика СВД не представляет особых трудностей для информированного врача на высоте пароксизма. Однако в холодном периоде поставить этот диагноз довольно трудно. Для выявления и уточнения этой патологии выполняются различные функциональные пробы.
Во-первых, круглосуточный мониторинг кровообращения (АД, частоты пульса), что позволяет выявить наличие или отсутствие циркадного ритма этих показателей у больных с полной тетраплегией (Curt A. et al., Nitsche B. et al.). Надёжность этого симптома авторы определяют в 70%.
Во-вторых, стимуляция мочевого пузыря (так называемая цистоманометрия) - наполнение мочевого пузыря сопровождается ростом как систолического (на 32,4±16,3 мм рт.ст.), так и диастолического (на 14,3±9,3 мм) АД (Perkash I). По данным Karlsson A.K. et al. среднее АД при этом повышается с 81±8 мм до 114±11 мм рт.ст., частота пульса падает с 70±3 до 54±4 в 1 мин. Опрожнение мочевого пузыря у этих больных тоже может сопровождаться артериальной гипертензией, но это ещё не подтверждает диагноз СВД (Linsenmeyer T.A. et al.).
В-третьих, чрескожная электростимуляция четырехглавой мышцы бедра сопровождается у этих больных ростом АД, сердечного выброса и поглощения О2, развитием брадикардии (Ashley E.A. et al.), причём добавление в электродный крем местного анестетика характер гемодинамических сдвигов не изменяло, т.е. блокада ноцицепторов кожи никакого профилактического значения не имела (Matthews J.M. et al.).

В лечении больных, страдающих СВД, следует выделить 2 этапа:
  1 - купирование пароксизма,
  2 - поддерживающая терапия.

1. Хотя о синдроме известно достаточно давно и разработаны рекомендации для больных (принять положение сидя, опорожнить мочевой пузырь и прямую кишку, принять предписанные врачом лекарства, нанести нитроглицериновую мазь на кожу выше уровня повреждения спинного мозга), эффективность первичных лечебных мер, как правило, оставляет желать лучшего. Пароксизм может купироваться самопроизвольно или осложниться смертельным нарушением мозгового или коронарного кровообращения до применения или начала действия препаратов сосудорасширяющего действия. К этим последним относят клофелин, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), нитропрепараты (нитроглицерин, нитропруссид натрия), ганглиоблокаторы ультракороткого действия (имехин). Pasquina P.F. et al. описывают случай успешного применения b-адреноблокатороа метопролола у 20-летнего больного для купирования СВД.
На фоне действия применяемых препаратов необходимо попытаться выяснить причину развития пароксизма и, если возможно, устранить её. Вся работа должна выполняться при мониторинге основных параметров кровообращения.

2. В холодном периоде доказана эффективность профилактического приёма нифедипина и a-адреноблокаторов длительного действия: празозина, феноксибензамина, мекамиламина (Braddom R.L. a. Rocco J.F.), теразозина (Vaidyanathan S. Et al.). Дозировку и периодичность приёма любого из названных препаратов необходимо подбирать строго индивидуально.
У больных с выраженным расстройством функции мочевого пузыря рекомендуют трансуретральную сфинктеротомию. После выполнения этой операции стимуляция мочевого пузыря сопровождалась значительно меньшим подъёмом АД, чем до неё (Perkash I). Ricottone A.R. et al. Сообщают о повторной сфинктеротомии у 9 их 11 больных в сроки от 2 до 13 лет после первой операции.

Анестезиологическое пособие у больных, страдающих СВД, имеет некоторые особенности в сравнении с больными, не подверженными этому осложнению СМТ, которые не противоречат общим законам анестезиологии.
Во-первых, на фоне пароксизма СВД могут быть выполнены только срочные жизнеспасающие операции или операции, необходимые для устранения провоцирующего пароксизм очага, после устранения непосредственной угрозы жизни и стабилизации жизненно важных функций (удаление перекрученной кисты яичника, цистолитотомия или литотрипсия и пр.).
Во-вторых, если операция производится в зоне ниже уровня повреждения, то главной задачей анестезиолога является блокада вегетативных рефлексов, чтобы предотвратить развитие пароксизма СВД.

В настоящее время обсуждаются 2 варианта анестезиологического пособия для этой категории больных.
Первый вариант - стандартная общая анестезия достаточной глубины вполне эффективна в профилактике пароксизма СВД, однако существует угроза развития гипотонии, как у любого больного с травмой спинного мозга (Hambly P.R. a. Martin B.).
Второй вариант - спинальная анестезия, которая оказывается достаточно эффективной и безопасной. Broecker B.H. et al. Сообщают об опыте спинальной анестезии для обеспечения эндоскопического урологического обследования.